– Hemólise. 
– O envio de apenas um tipo de amostra. 
– Falta da informação do hematócrito. 

As dosagens das colinesterases são os parâmetros para controle biológico da exposição aos organofosforados e carbamatos, onde encontram-se diminuídas. Existem dois tipos de colinesterases no sangue: 1) colinesterase verdadeira (acetilcolinesterase ou colinesterase eritrocitária), encontrada principalmente nas sinapses do sistema nervoso, pulmões, baço e eritrócitos; 2) pseudocolinesterase (benzoilcolinesterase ou colinesterase II ou colinesterase plasmática), encontrada no plasma, intestino e em outros tecidos. A colineterase eritrocitária é mais usada para avaliar exposição crônica aos organofosforados. Sua atividade é suprimida de forma mais lenta e menos intensa que a pseudocolinesterase. Ao contrário da colinesterase plasmática, a colinesterase eritrocitária tem aumento rápido de sua atividade após tratamento com Pralidoxime. Outras condições podem cursar com diminuição da colinesterase eritrocitária: hemoglobinúria paroxística noturna e anemia megaloblastica. Condições que cursam com aumento da colinesterase eritrocitária: estados hemolíticos como talassemia, esferocitose, hemoglobina SS e anemias hemolíticas adquiridas. 

– Contaminação microbiana. 
– Hemólise. 
– Lipemia acentuada. 
– Amostra inativada pelo calor. 

Teste utilizado no diagnóstico da síndrome do anticorpo antifosfolípide (AFL). Esta pode ser primária (na ausência de outros autoanticorpos e manifestações clínicas dos LES) ou associada ao LES (15% dos casos). Anticorpos antifosfolípides levam a manifestações clínicas vasoclusivas, que incluem trombose venosa, oclusão arterial, livedo reticular e perda fetal , além de manifestações hematológicas: trombocitopenia, anemia hemolítica e neutropenia. O diagnóstico é considerado definido quando duas ou mais manifestações clínicas (vasoclusiva ou hemocitopênicas) são encontradas e pelo menos um dos critérios laboratoriais é encontrado. Na pesquisa laboratorial para anticorpos anti-fosfolípides é recomendado a realização de ensaios para pesquisa de anticoagulante lúpico e anticorpos anti-cardiolipina, pois podem estar presentes de forma isolada. Anticorpos anti-cardiolipina IgG estão presentes em níveis moderados a elevados (maior que 40 GPL) e são mais específicos que os IgM para síndrome do AFL. Entretanto, alguns casos apresentam anticorpos apenas IgM ou, mais raramente, IgA. Podem estar presentes em outras doenças como: artrite reumatóide, doenças infecciosas (sífilis, tuberculose, hanseníase, endocardite infecciosa, infecção pelo HIV , infecções virais agudas) e em indivíduos utilizando clorpromazina. Nesses casos encontra-se, em geral, títulos baixos e do isotipo IgM, não se observando fenômenos trombóticos. É importante lembrar que testes negativos não afastam completamente a presença de anticorpos antifoslípides. Na vigência de uma trombose aguda, os títulos destes anticorpos podem declinar transitoriamente a níveis normais. 

A determinação de chumbo no sangue é considerada como o melhor indicador e o mais aceito para avaliação biológica das exposições ao metal. Como o chumbo se liga aos eritrócitos, dosagens em soro e plasma são úteis. Níveis elevados de chumbo causam danos nos sistemas cardiovascular, nervoso, reprodutivo, hematológico e renal. Exposição ocupacional ocorre nas indústrias de petróleo, baterias, tintas, cerâmicas, tubulações, cabos, explosivos e quando da utilização de soldas e estruturas que contem o chumbo como liga. É absorvido pelas vias respiratórias, digestiva e cutânea. A eliminação ocorre preponderantemente pela via renal (cerca de 70%) e fecal (cerca de 10% ), enquanto as secreções e a incorporação aos pêlos respondem por frações minoritárias. Apresenta efeito acumulativo no organismo e deposita-se nos ossos com uma meia vida de cerca de 20 anos. 

– Contaminação microbiana. 
– Hemólise. 
– Lipemia acentuada. 
– Amostra inativada pelo calor.

Teste utilizado no diagnóstico da síndrome do anticorpo antifosfolípide (AFL). Esta pode ser primária (na ausência de outros autoanticorpos e manifestações clínicas dos LES) ou associada ao LES (15% dos casos). Anticorpos antifosfolípides levam à manifestações clínicas vasoclusivas, que incluem trombose venosa, oclusão arterial, livedo reticular e perda fetal além de manifestações hematológicas: trombocitopenia, anemia hemolítica e neutropenia. O diagnóstico é considerado definido quando duas ou mais manifestaçõesclínicas (vasoclusiva ou hemocitopênicas) são encontradas e pelo menos um dos critérios laboratoriais é encontrado. Na pesquisa laboratorial para anticorpos anti-fosfolípides é recomendado a realização de ensaios para pesquisa de anticoagulante lúpico e anticorpos anti-cardiolipina, pois podem estar presentes de forma isolada. Anticorpos anti-cardiolipina IgG estão presentes em níveis moderados aelevados (maior que 40 GPL) e são mais específicos que os IgM para síndrome do AFL. Entretanto, alguns casos apresentam anticorpos apenas IgM ou, mais raramente, IgA. Podem estar presentes em outrasdoenças como: artrite reumatóide, doenças infecciosas (sífilis, tuberculose, hanseníase, endocardite infecciosa, infecção pelo HIV, infecções virais agudas) e em indivíduos utilizando clorpromazina. Nesses casos encontra-se, em geral títulos baixos e do isotipo IgM, não se observando fenômenos trombóticos. É importante lembrar que testes negativos não afastam completamente a presença de anticorpos antifoslípides. Na vigência de uma trombose aguda, os títulos destes anticorpos podem declinar transitoriamente a níveis normais. 

– Amostra colhida em tubo com gel separador. 
– Contaminação microbiana. 
– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada.

A carbamazepina (Tegretol) é um anticonvulsivante também usado paratratamento de neuralgias e neuropatias diabéticas. Sua dosagem é útil para monitorização dos níveis terapêuticos e toxicidade. O pico plasmático ocorre em 6 horas, estando 75% da droga ligada às proteínas plasmáticas. Apresenta meia vida de 12 a 40 horas e metabolismo hepático, podendo levar à indução das enzimas hepáticas e consequente aumento da depuração de outras drogas, bem como dela própria. Essa auto-indução é responsável pela diminuição da meia vida da droga após 6 semanas de tratamento. Cerca de 3 a 7 dias são necessários para que ocorra o estado de equilíbrio. A principal causa de níveis baixos é a não adesão ao tratamento. Drogas como fenitoína, fenobarbital e primidona podem reduzir os níveis da carbamazepina. Algumas drogas podem elevar os níveis séricos da carbamazepina: ácido valpróico, cimetidina, eritromicina, isoniazida, fluoxetina, propoxifeno, verapamil. Toxicidade ocorre com níveis acima de 12 microgramas/mL. Sua dosagem não detecta a oxcarbazepina. 

– Amostra com hemólise relevante. 
– Amostra coagulada ou com microcoágulos. 

O monóxido de carbono (CO), considerado um dos gases mais nocivos, é causa freqüente de intoxicações, de origem ocupacional ou doméstica. Apesar de existirem fontes naturais (atividade vulcânica, oxidação do metano, entre outras) e endógenas de CO (catabolismo de hemocompostos), as mais importantes fontes do ponto de vista toxicológico são as que resultam da atividade humana (queima de gasolina por veículos automotores). A fumaça resultante da queima do tabaco, assim como de maconha, é importante fonte de exposição humana ao CO. A carboxihemoglobina avalia exposição ao monóxido de carbono e ao diclorometano (cloreto de metileno). Sua ação tóxica advém da forte ligação química por coordenação que o CO estabelece com átomo de ferro da fração heme da hemoglobina formando a carboxihemoglobina, pigmento anormal do sangue incapaz de transportar o oxigênio. A presença da carboxihemoglobina também dificulta a dissociação da oxihemoglobina presente, diminuindo ainda mais a disponibilidade de oxigênio nos tecidos. O diclorometano libera o CO no organismo por biotransformação e possui potencial mutagênico. As altas concentraçõesde carboxihemoglobina provocam hipóxia tecidual, estimulando a eritropoiese e causando uma elevação do hematócrito. A meia-vida da carboxihemoglobina no organismo, em condições de repouso, é de cerca de 4 a 5 horas. 

– Se a contagem de leucócitos estiver baixa pode não haver crescimento
celular, impedindo a realização do exame. 

CRITÉRIOS DE REJEIÇÃO

– Material hemolisado.  – Material biológico congelado.  – Material colhido em seringa com a agulha dobrada ou espetada em rolha.  – Material colhido e enviado em tudo de transporte.  – Material colhido em frasco não estéril.

COMENTÁRIOS

Através da técnica de cariotipagem com bandamento G é possível identificar de forma precisa cada par de cromossomo e detectar anomalias estruturais ou numéricas associadas a síndromes genéticas como, por exemplo, síndrome de Down, Síndrome de Turner, Síndrome de Klinefelter, dentre outras. Este é um exame constitucional, logo não detecta alterações cromossômicas adquiridas tais como leucemias.

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 

Brucelose é uma zoonose causada por cocobacilos gram-negativos intracelulares. O diagnóstico sorológico pode ser obtido pela soroaglutinação ou por imunoensaio. O imunoensaio enzimático permite detecção de anticorpos IgM e IgG, na brucelose, podendo ser usado para diagnóstico e seguimento do paciente. Apresenta boa sensibilidade e reprodutibilidade. A IgG persiste por anos após a infecção. Aumento de IgG, em amostras pareadas, em pacientes sintomáticos sugere infecção recente. A IgM pode ser encontrado em 30% dos pacientes crônicos. 

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Contaminação microbiana.

Brucelose é uma zoonose causada por cocobacilos gram-negativos intracelulares. O diagnóstico sorológico pode ser obtido pela soroaglutinação ou por Imunoensaio enzimatico. Neste caso, permite detecção de anticorpos IgM e IgG, na brucelose, podendo ser usado para diagnóstico e seguimento do paciente. Apresenta boa sensibilidade e reprodutibilidade. A IgG persiste por anos após a infecção. Aumento de IgG, em amostras pareadas, em pacientes sintomáticos sugere infecção recente. A IgM pode ser encontrado em 30% dos pacientes crônicos. 

– Jejum obrigatório de 8 horas. 

CRITÉRIOS DE REJEIÇÃO

– Amostra descongelada.  – Hemólise ou lipemia acentuada.  – Amostra submetida a temperaturas elevadas.

COMENTÁRIOS

O C1q é uma das subunidades do primeiro componente do complemento C1. Níveis séricos de C1q estão diminuídos na doença de imunocomplexos, lupus eritematoso sistêmico (LES) e meningites. É útil no diagnóstico de deficiências hereditárias e monitoração de tratamento do LES.