- Hemólise acentuada.

A vitamina D3 é empregada no tratamento do raquitismo e da osteomalácia metabólicos, em especial na vigência de insuficiência renal crônica e no tratamento do hipoparatireoidismo. Quantidades excessivas de vitamina D3 causam distúrbios clínicos no metabolismo do cálcio.

São derivados dos andrógenos, sendo os catabólitos urinários do DHEA, SDHEA, androstenediona, androstenediol, androsterona, mas não da testosterona. No homem, cerca de 75% dos 17-KS provém da adrenal, tendo o restante origem testicular. Nas mulheres, se originam principalmente na adrenal. Pode ser realizado após supressão com dexametasona, a critério médico. A importncia clínica desse teste foi superada pelas demais determinações da função adrenal. Valores elevados são encontrados na hiperplasia adrenal congênita, síndrome dos ovários policísticos, tumores de testículo, tumores da supra-renal, doença de Cushing, tumores hipofisários, administração deACTH e no uso de corticóides. 

- Amostra com hemólise acentuada.  - Amostra com lipemia acentuada.  - Amostra com fibrina.  - Amostra coagulada. 

A 17-OH-Progesterona é um esteróide produzido pelas gônadas e pelas supra-renais, sendo precursor da síntese do cortisol. É o principal marcador da deficiência da 21-hidroxilase, causa da forma mais comumde hiperplasia congênita da supra-renal. Ao nascimento, os valores encontram-se elevados, normalizando-se rapidamente na primeira semana de vida. Tem-se valorizado muito a dosagem da 17-OH-Progesterona (17OHP) na avaliação de certas formas de hirsutismo, causadas pela hiperplasia da supra-renal de inicio tardio. A 17OHP encontra-se elevada também na deficiência da 11-beta-hidroxilase, porém em menor intensidade. 

- Hemólise acentuada. - Lipemia acentuada. - Fibrina. - Coágulo.

17-alfa-hidroxipregnenolona é formada pela hidroxilação da pregnenolona. A maior parte da pregnenolona circulante é de origem do córtex adrenal e seus níveis apresentam modesto aumento após a administração de ACTH. Este ensaio é primariamente útil no diagnóstico da hiperplasia adrenal congênita por deficiência da 3 beta-OH-esteróide desidrogenase. É também útil para sugerir a presença de um tumor virilizante adrenal. Níveis moderadamente aumentados são observados na Síndrome de Cushing ACTH-dependente.

INSTRUÇÕES

- Não é necessário aumentar a ingestão de líquidos, exceto sob orientação médica. - Refrigerar a urina desde o início da coleta.  - Não fazer esforço físico durante a coleta.  - O cliente deve manter sua rotina diária.  COMENTÁRIOS Fornece uma estimativa da produção do cortisol. A excreção urinária de 17-OH reflete os metabólitos do cortisol. Algumas drogas podem interferir no resultado: espironolactona, clordiazepóxido, fenobarbital e fenitoina. É utilizado como teste de triagem de hipercorticolismo. Pode ser realizado apos supressão com dexametasona, a critério médico. Níveis urinários elevados também ocorrem no hipertireoidismo. Algumas situações clínicas (hipotireoidismo, jejum prolongado, insuficiências renal e hepática) podem acarretar concentrações urinárias baixas.

- Amostras enviadas em tubos de transporte. Somente serão aceitas amostras enviadas em frascos ou tubos cônicos.  - Amostras enviadas com volume inferior a 10,0 mL. 

O n-Hexano é um hidrocarboneto amplamente utilizado em diversos processos industriais como solvente orgânico na preparação de tintas, colas, extração de óleos vegetais, bem como diluente na produção de plásticos e borrachas, dentre outras aplicações. Após o processo de biotransformação, o principal produto excretado na urina de indivíduos expostos ocupacionalmente ao n-hexano, é a 2,5 hexanodiona. O n-hexano é prontamente absorvido por qualquer via, porém a intoxicação comumente ocorre pela inalação de seus vapores nas exposições ocupacionais ou quando é usado como droga de abuso. Pode produzir neuropatia periférica, e nas intoxicações graves: fraqueza, perda de peso, anorexia e cãimbras nas extremidades dos músculos inferiores. 

- Hemólise acentuada.  - Lipemia acentuada. 

A 25-OH - Vitamina D é a medida de preferência para se avaliar o status nutricional de vitamina D. Valores diminuídos estão associados com insuficiência dietética de vitamina D, doença hepática, má absorção, exposição ao sol inadequada e síndrome nefrótica. Valores aumentados são associados à intoxicação por vitamina D. Pode apresentar-se em baixas concentrações (dentro do valor de referência) nos quadros de obesidade, sarcoidose, calcinose tumoral hiperfosfatêmica, tuberculose, hiperparatireoidismo primário e no raquitismo tipo II vitamina-D dependente. A 25 OH Vitamina D2 é metabolizada de maneira equivalente à 25 OH Vitamina D3 nos seres humanos. É menos potente e em algumas partes do mundo é a única forma licenciada para suplementação. 

- Hemólise acentuada.  - Lipemia acetuada.  - Amostra inativada pelo calor. 

O 3-alfa-androstanediol glicuronídeo é um metabólito do dihidrotestosterona produzido nos tecidos responsivos aos androgenios.É um marcador da formação e ação androgênica periférica. Encontra-se aumentado nas mulheres com hirsutismo idiopático e nas portadoras de Síndrome dos Ovários Policísticos. Encontra-se reduzido no sexo masculino na deficiência da 5-alfa- redutase. A mais importante aplicação desse ensaio é nos estados de hirsutismo. É também considerado um marcador para o tratamento desses estados e da hiperplasia adrenal congênita. 

A dosagem desta enzima é usada no diagnóstico de doenças hepatobiliares. Encontra-se elevada (4 a 6 vezes) na obstrução biliar, colestase intra-hepática e cirrose biliar. Aumentos discretos ou níveis normais são encontrados nas doenças parenquimatosas hepáticas. Níveis elevados podem ser observados durante o uso de anticonvulsivantes. Relação GGT/5-nucleotidase menor que 1,9 tem sensibilidade de 40% e especificamente de 100% para o diagnóstico decolestase intra-hepática. 

- Amostra hemolisada.  - Amostra não congelada. 

COMENTÁRIOS

A acetona é usada principalmente como solvente. Apresenta-se como líquido volátil e de odor característico. A absorção ocorre pelas vias inalatória, oral e cutânea. A acetona é rapidamente absorvida pelo trato respiratório, calculando- se em torno de 70% a absorção de determinada concentração inalada. O seu principal efeito tóxico ocorre no sistema nervoso central. A sua inalação determina irritação e congestão brônquica, bradicardia e hipotermia. Na ingestão observa-se vômitos e diarréia. Pode ser observado ainda, ataxia, irritação cutânea, depressão, intensa acidose, icterícia e tosse. É eliminada pelos pulmões e rins e na maior parte inalterada. Pode ocorrer elevação da acetona no sangue dos pacientes em uso de propanolol, ácido ascórbico, levodopa, ácido valpróico, fenilcetonas, pyridium e n-acetilcisteína, entre outros.

- Amostra não congelada. 

A acetona é usada principalmente como solvente. Apresenta-se como líquido volátil e de odor característico. A absorção ocorre pelas vias inalatória, oral e cutânea.A acetona é rapidamente absorvida pelo trato respiratório, calculando- se em torno de 70% a absorção de determinada concentração inalada. O seu principal efeito tóxico ocorre no sistema nervoso central. A sua inalação determina irritação e congestão brônquica, bradicardia e hipotermia. Na ingestão observa-se vômitos e diarréia. Pode ser observado ainda, ataxia, irritação cutânea, depressão, intensa acidose, icterícia e tosse. É eliminada pelos pulmões e rins e na maior parte inalterada. Pode ocorrer elevação da acetona no sangue dos pacientes em uso de propanolol, ácido ascórbico, levodopa, ácido valpróico, fenilcetonas, pyridium e n-acetilcisteína, entre outros. Os diabéticos descompensados podem excretar altas quantidades de acetona na urina e mascarar os resultados. 

- Amostra sem conservante.  - Paciente sem dieta.  - Amostra em frasco de refrigerante ou de medicamentos.  - Amostra sem proteção da luz. 

O 5-HIAA é um metabólito da serotonina usado como marcador de tumores carcinóides (tumores neuroendócrinos que originam-se principalmente nos tratos respiratórios e gastrointestinais). Alimentos ricos em serotonina devem ser evitados antes e durante a coleta. Medicamentos usados podem interferir no resultado do exame: levodopa, imipramina,acido dihidrofenilacetico, metildopa, antidepressivo IMAO, morfina, acetominofen, acido acético, salicilatos, formaldeido, isoniazida, fenotiazinas, xaropes com glicerilguacolato e naproxifeno. As concentrações do 5-HIAA podem estar normais com tumores carcinóides não metastáticos e na síndrome carcinóide, particularmente, em pacientes sem diarréia. Alguns pacientes com síndrome carcinóide excretam ácidos indólicos não hidroxilados que não são medidos pelo teste do 5-HIAA. O 5-HIAA encontra-se aumentado nos pacientes com má-absorção e níveis aumentados de metabólitos urinários do triptofano (doença celíaca, sprue tropical, Doença de Whipple, fibrose cística, etc.), e em pacientes com obstrução crônica do trato intestinal além de alguns pacientes com tumores de ilhota não carcinóides. Seus níveis exibem uma correlação ruim com a gravidade da doença. Níveis aumentados são observados na gravidez, ovulação e estresse. 

- Não fazer esforço físico durante a coleta.  - O cliente deve manter sua rotina diária. 

- Não é necessário aumentar a ingestão de líquidos, exceto sob orientação médica.

CRITÉRIOS DE REJEIÇÃO

- Amostra sem conservante.

COMENTÁRIOS

A determinação do ácido cítrico na urina é utilizada na exploração do metabolismo do fósforo e cálcio, das tubulopatias e dos ácidos do ciclo de krebs. O citrato tem importância marcante na calculose urinária recidivante. A hipocitratúria pode ocorrer de forma isolada ou associada a hipercalciúria, hiperuricosúria, hiperoxalúria e distúrbios instestinais. O citrato administrado via oral leva a um aumento na reabsorção tubular renal de cálcio, promovendo hipocalciúria. A elevação do pH urinário, que acompanha a administração de citrato, aumenta a solubilização do ácido úrico. A suplementação de citrato reduz a taxa de formação de novos cálculos e o crescimento dos cálculos já existentes.

- Amostra sem a acidificação recomendada.  - Amostras desprotegidas da luz. 

A norma brasileira adota o Ala-U como indicador biológico para a vigilância de trabalhadores expostos ao chumbo e recomenda iniciar as avaliações biológicas no mínimo 1 mês após o início da exposição. A ação nociva do chumbo no organismo é precocemente revelada pelos sinais decorrentes da alteração na síntese do heme, causado pela inibição de algumas enzimas utilizadas na síntese da hemoglobina, devido a ligação do metal à enzima ácido aminolevulínico desidratase (ALA-D), causando o acúmulo do ácido delta aminolevulínico (ALA) no sangue e na urina. Deste modo, a determinação da concentração do ácido delta aminolevulínico urinário (ALA-U) tem sido proposta para o monitoramento da exposição ocupacional ao chumbo, paralelamente aos níveis do metal no sangue (Pb-S). 

- Amostra sem a devida acidificação recomendada.  - Amostra desprotegida da luz.

A norma brasileira adota o Ala-U como indicador biológico para a vigilância de trabalhadores expostos ao chumbo e recomenda iniciar as avaliações biológicas no mínimo 1 mês após o início da exposição. A ação nociva do chumbo no organismo é precocemente revelada pelos sinais decorrentes da alteração na síntese do heme, causado pela inibição de algumas enzimas utilizadas na síntese da hemoglobina, devido a ligação do metal à enzima ácido aminolevulínico desidratase (ALA-D), causando o acúmulo do ácido delta aminolevulínico (ALA) no sangue e na urina. Deste modo, a determinação da concentração do ácido delta aminolevulínico urinário (ALA-U) tem sido proposta para o monitoramento da exposição ocupacional ao chumbo, paralelamente aos níveis do metal no sangue (Pb-S). 

O etilbenzeno é um intermediário químico de alto valor comercial, utilizado extensivamente nas indústrias química, petroquímica e farmacêutica, em diferentes aplicações, tais como solvente na fabricação de tintas e vernizes e como precursor de diversos outros produtos. O estireno possui ação irritante de pele e mucosa, apresenta neurotoxicidade central e periférica, além de ser hepatotóxico e carcinogênico. O Ácido Mandélico é o principal metabólito do estireno e também do etil benzeno. A relação Ácido Mandélico/Ácido Fenilglioxílico varia com a concentração ambiental, sendo maior em concentrações mais elevadas de Estireno. A determinação dos Ácidos Mandélico e Fenilglioxílico é realizada para a monitorização biológica de trabalhadores expostos a estireno. Níveis elevados destes metabólitos na urina indicam exposição ocupacional excessiva ao composto. 

- Hemólise acentuada.  - Lipemia acentuada.  - Fibrina.  - Coágulo. 

O ácido fólico atua na maturação das hemácias e participa do processo de síntese das purinas e pirimidinas, componentes dos ácidos nucléicos. A deficiência do ácido fólico e quase sempre consequência de ingestão insuficiente e esta presente em cerca de 1/3 (um terço) de todas as mulheres grávidas, na maioria dos alcoólatras crônicos, nas pessoas que cumprem dietas pobres em frutas e vegetais e nas pessoas com distúrbios absortivos do intestino delgado. Pode estar falsamente elevado em casos de hemólise. Sua concentração pode estar reduzida com o uso de contraceptivo oral. Flutuações significantes ocorrem com a dieta e pode resultar num folato sérico normal em um paciente deficiente. Deficiência grave de ferro pode mascarar a deficiência do folato. 

O tolueno é um hidrocarboneto aromático com origem e produção nas indústrias petroquímica e siderúrgica. É um solvente com inúmeras aplicações na indústria, sendo constituinte importante na produção de resinas, tintas, thiner, colas, carvão, solvente para óleos, borracha natural e sintética. O tolueno está presente na gasolina e é lançado no meio ambiente como contaminante. Além disso, é o mais importante constituinte dos vapores de solventes inalantes utilizados por usuários de drogas de abuso. No setor químico, o tolueno é matériaprima para a síntese orgânica de fármacos, vinil tolueno, tolueno diisocianato, trinitrotolueno, antioxidantes, cloreto de benzoato, sacarina, cloramina T, entre outros. O Ácido hipúrico é o principal metabólito urinário do tolueno e é o indicador biológico de dose interna mais utilizado no Brasil. Sua concentração na urina coletada ao final da jornada de trabalho, correlaciona-se com a exposição média no dia, quando avaliada em grupos de trabalhadores. 

- Cliente deve estar em repouso. Caso tenha feito algum exercício físico, recomenda-se repouso de 30 minutos.  - Evitar movimentos de abrir e fechar a mão na hora da coleta do sangue. 

CRITÉRIOS DE REJEIÇÃO

- Hemólise.

COMENTÁRIOS

O ácido lático (lactato) é um intermediário do metabolismo dos carboidratos, sendo o principal metabólito do glicogênio em anaerobiose. Valores elevados são encontrados no pos-prandial, após exercícios físicos, no choque, insuficiência renal, hepática, intoxicação por etanol, uso de medicamentos (biguanidas, salicilatos, barbitúricos), glicogenoses congênitas, anomalias do metabolismo de ácidos graxos e aminoácidos. Níveis elevados de ácido lático no liquor são encontrados na meningite bacteriana, ao contrário da meningite viral, em que níveis normais são usualmente encontrados.

O etilbenzeno é um intermediário químico de alto valor comercial, utilizado extensivamente nas indústrias química, petroquímica e farmacêutica, em diferentes aplicações, tais como solvente na fabricação de tintas e vernizes e como precursor de diversos outros produtos. O estireno possui ação irritante de pele e mucosa, apresenta neurotoxicidade central e periférica, além de ser hepatotóxico e carcinogênico. O Ácido Mandélico é o principal metabólito do estireno e também do etil benzeno. A relação Ácido Mandélico/Ácido Fenilglioxilico varia com a concentração ambiental, sendo maior em concentrações mais elevadas de estireno. A determinação do Ácido Mandélico e do Ácido Fenilglioxílico é realizada para a monitorização biológica de trabalhadores expostos a estireno. Níveis elevados destes metabólitos na urina indicam exposição ocupacional excessiva ao composto. 

O Xileno é um hidrocarboneto aromático, que produz depressão do sistema nervoso central (SNC). É um irritante de pele e mucosas similar ao tolueno, e que preferencialmente acumula-se no cérebro e tecidos adiposos. O Xileno está presente no ambiente em geral, principalmente devido à emissão em veículos automotores, devido a sua presença na gasolina. O Xileno também é utilizado na produção de perfumes, praguicidas, produtos farmacêuticos e nas indústrias de tinta, plástico, borracha e couro. O Ácido Metil Hipúrico representa mais que 95% da fração metabolizadado Xileno. A determinação do Ácido Metil Hipúrico urinário é empregada na monitorização biológica de trabalhadores expostos ocupacionalmente ao solvente. Níveis elevados de Ácido Metil Hipúrico urinário indicam uma exposição ocupacional excessiva ao Xileno. 

- Amostra sem conservante. 

A excreção urinária do oxalato é um preditor de nefrolitíase. Hiperoxalatúria é detectável em 30% dos pacientes com cálculos urinários compostos por oxalato. A dieta e o uso de ácido ascórbico podem alterar os resultados. Hiperoxalúria pode decorrer de má absorção intestinal, doenças inflamatórias intestinais, pós- operatórios de bypass intestinal, intoxicação por etineloglicol e ingestão insuficiente de cálcio. 

- Amostra sem conservante.

A excreção urinária do oxalato é um preditor de nefrolitíase. Hiperoxalatúria é detectável em 30% dos pacientes com cálculos urinários compostos por oxalato. A dieta e o uso de ácido ascórbico podem alterar os resultados. Hiperoxalúria pode decorrer de má absorção intestinal, doenças inflamatórias intestinais, pós- operatórios de bypass intestinal, intoxicação por etineloglicol e ingestão insuficiente de cálcio.

Da linha de clorados, o Brasil consome basicamente tricloroetileno, cloreto de metileno e percloroetileno, em aplicações diversas, da extração de princípios ativos de antibióticos, intermediário químico, à lavagem a seco de tecidos, passando pelo desengraxamento de superfícies metálicas e plásticas. Em decorrência do uso industrial, tanto o tricloretileno e o percloretileno encontram-se amplamente distribuídos nos diferentes compartimentos do meio ambiente, e são detectados em água de chuva, águas superficiais e subterrâneas e alimentos, possíveis fontes de exposição para a população geral. As principais vias de introdução na exposição ocupacional são a pulmonar e a dérmica. Após sua rápida absorção, esses toxicantes são distribuídos particularmente para o fígado, rim, sistemas cardiovascular e nervoso central e tecido adiposo. Tricloretano, tricloretileno, percloretileno apresentam o ácido tricloracético (TCA) como produto de biotransformação comum, o qual pode ser utilizado como indicador biológico de dose interna na exposição a estes compostos. 

- Hemólise acentuada.  - Amostra colhida em anticoagulante. 

O ácido úrico é o produto final do metabolismo das purinas, estando elevado em várias situações clínicas além da gota. Somente 10% dos pacientes com hiperuricemia tem gota. Níveis elevados também são encontrados na insuficiência renal, etilismo, cetoacidose diabética, psoríase, pré-eclampsia, dieta rica em purinas, neoplasias, pós-quimioterapia e radioterapia, uso de paracetamol, ampicilina, aspirina (doses baixas), didanosina, diuréticos, beta-bloqueadores, dentre outras drogas. Diminuição dos níveis e encontrada na dieta pobre em purinas, defeitos dos tubulos renais, porfiria, uso de tetraciclina, alopurinol, aspirina, corticóides, indometacina, metotrexato, metildopa, verapamil, intoxicação por metais pesados e no aumento doclearence renal. 

- Anti-inflamatorios, Vitamina C; Diureticos e Warfarin podem interferir no resultado.

CRITÉRIOS DE REJEIÇÃO

- Amostra acidificada.

COMENTÁRIOS

Cerca de 70% do ácido úrico é eliminado pelos rins. Esta dosagem é útil em pacientes com cálculos urinários para identificação daqueles com excreção urinária de urato aumentada. Álcool causa diminuição do urato urinário.

- Amostra colhida em tubo com gel separador.  - Hemólise acentuada.  - Lipemia acentuada.  - Contaminação microbiana. 

O Acido Valpróico (Depakene Epilenil) e um anticonvulsivante tambem usado em disturbios bipolares e na profilaxia da enxaqueca. Sua dosagem é útil na monitorização dos níveis terapêuticos e toxicidade. Cerca de 90% da droga se liga à albumina, com pico plasmático em 1 a 8 horas e meia vida de 6 a 16 horas. Estado de equilíbrio ocorre após 3 dias de uso do medicamento. Alguns pacientes necessitam de níveis séricos superiores aos valores de referência para controle das convulsões. A principal causa de níveis baixos e o não uso da medicação. Seu metabolismo é hepático (95%), sendo que drogas que induzem o citocromo P-450 como carbamazepina, fenitoina, fenobarbital e primidona reduzem seus níveis. Dependendo da idade, apresentam grandes variações individuais. O acido valproico aumenta os niveis de Lamotrigina e Fenobarbital. Valores acima de 200 microg/mL sao considerados tóxicos. Pacientes com hipoalbuminemia podem ter toxicidade mesmo com niveis normais. 

- Amostras não acidificadas.

O Ácido Vanilmandélico (VMA) é o principal metabólito da epinefrina e norepinefrina. Encontra-se elevado em situações onde ocorrem elevada produção de catecolaminas como no feocromocitoma, glanglioneuroblastoma, neuroblastoma e glanglioneuroma. Apresenta sensibilidade inferior à dosagem de metanefrinas. Vários medicamentos e alimentos podem interferir na sua determinação. É detectado em 70% dos casos de neuroblastoma.

- Hemólise acentuada. 

ADA é uma enzima que catalisa a conversão da adenosina e inosina, participando do processo de diferenciação e proliferação de linfócitos. Níveis elevados da ADA são indicadores indiretos de tuberculose meníngea, pericárdica e peritoneal. No líquido pleural tem sensibilidade de 99% para diagnóstico de tuberculose; No líquor tem sensibilidade de 90% e especificidade de 94%; No líquido pericárdico tem sensibilidade de 99% e especificidade de 83%; No líquido ascítico tem sensibilidade de 95% e especificidade de 96%; A dosagem da ADA no soro não tem valor diagnóstico. Resultados falso- negativos podem ocorrer em pacientes com SIDA. Níveis elevados também podem ser encontrados em infecções bacterianas, criptocóccicas e neoplasias. Esta dosagem não substitui a biópsia no diagnóstico de tuberculose. 

- Hemólise. 

Essa enzima é utilizada na avaliação dos quadros de fraqueza muscular. Níveis elevados são encontrados nas fases iniciais das doenças musculares como distrofia muscular e dermatopolimiosite. Níveis elevados também podem ser encontrados em doenças hepáticas, na pancreatite, no infarto do miocárdio e em neoplasias. Valores baixos podem ser encontrados nas fases avançadas das miopatias. 

- Não realizamos coleta domiciliar.  - Dieta conforme orientação médica.  - Repouso de 5 a 15 minutos sentado ou conforme orientação médica.  - Se a coleta for parte do teste postural (T-POST) o repouso será de 30 minutos deitado após a inserção do cateter (não pode andar a pé) ou conforme orientação médica. 

- Medicamentos:  A critério médico, devem ser suspensos, pelo menos duas semanasantes da realização do exame os anti-inflamatórios não esteróides,anti-hipertensivos (beta bloqueadores, inibidores da enzima deconversão, agentes bloqueadores da ação da angiotensina II, diuréticostiazídicos, poupadores de potássio e de alça, bloqueadores do canal decálcio. A espironolactona deve ser suspensa 6 semanas antes da coleta.

CRITÉRIOS DE REJEIÇÃO

- Amostra com hemólise acentuada.  - Amostra com lipemia acentuada.  - Amostra com fibrina.  - Amostra coagulada.

COMENTÁRIOS

A aldosterona e secretada pela glândula adrenal. A sua produção e regulada pelo sistema renina-angiotensina. Elevações ocorrem no hiperaldosteronismo primário e secundário, dieta pobre em sódio, gravidez e Síndrome de Bartter. Reduções são observadas em alguns casos de hiperplasia adrenal congênita, deficiência de síntese, dieta rica em sódio, Doença de Addison e no hiperaldosteronismo hiporreninêmico. O principal uso clínico da dosagem de aldosterona (sérica e urinaria) e o diagnostico de hiperaldosteronismo primário. O sistema renina-angiotensina responde rapidamente a vários estímulos fisiológicos, tornando uma medida randômica de aldosterona, isolada, de pouco valor diagnóstico.

- Hemólise acentuada.  - Lipemia acentuada.  - Icterícia acentuada.  - Contaminação microbiana. 

A Alfa-1-glicoproteína Ácida (AAGP) é sintetizada nos hepatócitos, sendo a principal constituinte da mucoproteína de Winzler. É uma proteína de fase aguda, não específica, surgindo 12 horas após a injúria e permanecendo por 3 a 5 dias. Níveis elevados ocorrem em processos inflamatórios, gravidez, neoplasias e terapia com corticóides. Níveis diminuídos ocorrem na síndrome nefrótica, terapia com estrógenos e enteropatia perdedora de proteínas. A dosagem de AAGP substitui com vantagens a dosagem de mucoproteína por ser mais específica e apresentar maior reprodutibilidade. 

- Hemolise acentuada.  - Lipemia acentuada.  - Fibrina.  - Coágulo. 

A Alfa-fetoproteína é uma importante glicoproteína do plasma fetal encontrada na região alfa-1 na eletroforese. Níveis muito baixos são normais em adultos (não grávidas). Esta aumentada no carcinoma hepatocelular, carcinoma embrionário, teratocarcinoma, coriocarcinoma e monitora a terapia antineoplásica. Alfa-fetoproteína elevada no soro materno, colhido entre 16 e 18 semanas detectam defeitos do tubo neural (ex.:spina bifida) em um grande numero de acometidos, mas não em todos os casos. Com algumas anormalidades cromossômicas ( Síndrome de Down [trissomia 21] e Síndrome de Edwards [trissomia 18] ) e, relativamente, baixo no soro materno. Uma das causas mais comuns para um resultado anormal é a não correção, do valor encontrado, pela idade gestacional. Assim, a confirmação da idade gestacional pelo ultra-som é desejável. A Alfa-fetoproteína não é tão sensível para a detecção de bifida no terceiro trimestre. A Alfa-fetoproteína no líquido amniótico e realizado após o rastreio materno positivo, mas pode ser realizada quando a historia materna oufamiliar e positiva para defeito no tubo neural. A predição do defeito do tubo neural pode ser aferida mais precisamente com a dosagem da Alfa-fetoproteína no liquido amniótico do que no soro. 

- Hemólise acentuada.  - Lipemia acentuada.  - Contaminação microbiana. 

A Alfa-1-anti-tripsina (AAT) é uma proteína de fase aguda, sendo o inibidor de protease mais abundante no plasma. É o principal componente da alfa-1-globulina, aumentando de forma rápida, mas inespecífica em processos inflamatórios. Encontra-se elevada em infecções, artrites, vasculites, gravidez, terapia com estrógenos ou corticóides, neoplasias e pós-operatórios. Deficiência genética de AAT pode estar associada com enfisema pulmonar, doença crônica, cirrose hepática e carcinoma hepatocelular. 

A Alfa-1-anti-tripsina nas fezes é uma proteína resistente à degradação pelas enzimas digestivas, sendo utilizada como marcador endógeno da perda protéica pelo tubo digestivo. Níveis elevados são encontrados nas enteropatias perdedoras de proteínas: enterite regional, Doença de Whipple, carcinoma gástrico, gastroenteropatia alérgica, linfagectasia intestinal, intolerância ao leite de vaca e na hipogamaglobulinemia congênita. 

- Amostra enviada em tubo impróprio para coleta de metais.

O alumínio é um elemento não essencial, então considerado tóxico, porém de grande apreciação clínica como antiácido estomacal e como agente quelante de fosfato para pacientes em tratamento de diálise. As vias de absorção são: inalatória, oral, via dérmica e parenteral (principalmente em pacientes com insuficiência renal crônica em tratamento de hemodiálise, devido à presença de alumínio nas soluções). Os rins são a principal via de eliminação de alumínio derivado da ingestão. Os principais efeitos tóxicos do Al são no SNC e no metabolismo ósseo. O Ministério da Saúde define como critério de avaliação, que o alumínio deva ser monitorado pelo menos uma vez aoano. Os valores de referência para pacientes em hemodiálise e para trabalhadores expostos, não devem ser comparados, porque os compostos de alumínio não são os mesmos. O problema da contaminação já existe a partir da coleta da amostra em função do tipo de recipiente para a armazenagem, limpeza do mesmo e da presença de partículas de poeira no ar. Às amostras de sangue acrescentam-se ainda traços de alumínio provenientes da pele do paciente, da utilização de agulhas e seringas e, quando necessário, da utilização de agentes anticoagulantes. As principais fontes de contaminação são recipientes, reagentes e partículas provenientes do ar. Recipientes de vidro são contra- indicados devido à presença do óxido de alumínio. 

- Amostra em recipiente não desmineralizado. 

O alumínio é um elemento não essencial, então considerado tóxico, porém de grande apreciação clínica como antiácido estomacal e como agente quelante de fosfato para pacientes em tratamento de diálise. As vias de absorção são: inalatória, oral, via dérmica e parenteral (principalmente em pacientes com insuficiência renal crônica em tratamento de hemodiálise, devido à presença de alumínio nas soluções). Os rins são a principal via de eliminação de alumínio derivado da ingestão. Os principais efeitos tóxicos do Al são no SNC e no metabolismo ósseo. O Ministério da Saúde define como critério de avaliação que o alumínio deva ser monitorado pelo menos uma vez ao ano. Os valores de referencia para pacientes em hemodiálise e para trabalhadores expostos, não devem ser comparados, porque os compostos de alumínio não são os mesmos. O problema da contaminação já existe a partir da coleta da amostra em função do tipo de recipiente para a armazenagem, limpeza do mesmo e da presença de partículas de poeira no ar. Às amostras de sangue acrescentem-se ainda traços de alumínio provenientes da pele do paciente, da utilização de agulhas e seringas e, quando necessário, da utilização de agentes anticoagulantes. As principais fontes de contaminação são recipientes, reagentes e partículas provenientes do ar. Recipientes de vidro são contra- indicados devido à presença do óxido de alumínio.

O alumínio é um elemento não essencial, então considerado tóxico, porém de grande apreciação clínica como anti-ácido estomacal e como agente quelante de fosfato para pacientes em tratamento de diálise. Os principais efeitos tóxicos do AL são no SNC e no metabolismo ósseo. O Ministério da Saúde define como critério de avaliação que o alumínio deve ser monitorado pelo menos uma vez ao ano. Os valores de referência para pacientes em hemodiálise e para trabalhadores expostos não devem ser comparados, porque os compostos de alumínio não são os mesmos. 

- Hemólise acentuada.  - Lipemia acentuada. 

- Hemólise acentuada.  - Lipemia acentuada. 

A amilase é uma enzima excretada pelo pâncreas, sensível no diagnóstico de pancreatite aguda. Eleva-se 12 horas após o início da pancreatite e persiste por 3 a 4 dias. Valores três a cinco vezes acima do nível normal sao considerados significativos. Níveis elevados também são encontrados em tumores periampulares, caxumba, úlcera peptica perfurada, obstrução e infarto intestinal, colecistopatias sem pancreatite, cirrose hepática, aneurisma de aorta, apendicite, traumas, queimaduras, uso de colinérgicos, meperidina e morfina. Hipertrigliricidemia pode causar resultados falsamente baixos. 

A dosagem na urina é utilizada juntamente com a dosagem sérica no diagnóstico de pancreatite. Na macroamilasemia encontramos amilase ligada a uma proteina maior, determinando níveis séricos aumentados e níveis urinarios normais, sem significado patológico. 

- O paciente fumante deve abster-se do fumo 12 horas antes da coleta.

CRITÉRIOS DE REJEIÇÃO

- Hemólise.

COMENTÁRIOS

A amônia (NH3) circulante origina-se da ação de enzimas bacterianas nos aminoácidos presentes no conteúdo do intestino delgado e grosso. Metabolismo da NH3 ocorre no ciclo da uréia. Excluindo as variáveis pré-analíticas, as principais causas de hiperamonemia são os erros inatos do metabolismo e a insuficiência hepática. Aumentos de amônia plasmática também são encontrados na: Síndrome de Reye, tabagismo, terapia de hiperalimentacao, nutrição parenteral total, infecção urinária, neonatos normais (transitória), uso de valproato, sangramento gastrintestinal, choque, hipovolemia, miopatias mitocondriais, asfixia perinatal, insuficiência cardíaca congestiva e infecção por bactéria urease-positiva. Redução dos níveis de amônia plasmática são encontrados na Hiperornitinemia. Extremo rigor é necessário na coleta que se evite elevações espúrias.

Aproximadamente 50% do AMP cíclico urinário provem da ação do PTH nos túbulos. A AMPc funciona como o segundo mensageiro pós-ativação do receptor tubular de PTH. Sua dosagem isolada ou no teste de PAK é útil na confirmação diagnóstica de hiperparatireoidismo primário. Resultados falso-positivos podem ocorrer pela presença de moléculas circulantes que estimulam o receptor de PTH. Nos pseudo-hipoparatireoidismo não haverá incremento dos níveis de AMPc, a despeito de níveis elevados de PTH.

- Amostra com hemólise acentuada.  - Amostra com lipemia acentuada.  - Amostra com fibrina.  - Amostra coagulada. 

A androstenediona e um hormônio esteróide androgenico produzido pelo córtex adrenal e gônadas. É um corticosteróide e um intermediário no metabolismo dos andrógenos e estrógenos. A Androstenediona e produzida a partir da 17-hidroxiprogesterona e Dehidroepiandrosterona. É o esteróide produzido em maior quantidade pelas células intersticiais do ovário. Nas mulheres, a androstenediona e a maior fonte precursora da testosterona. Sua produção encontra-se aumentada nos casos de Síndrome de Cushing, Hiperplasia Adrenal Congênita, Síndrome dos Ovários Policisticos, Hirsutismo Idiopático. Sua concentração encontra-se reduzida na Doença de Addison. 

- Detecção após exposição: de 3 horas até 2 dias.  - É necessário que a coleta seja feita no laboratório.  - Para realização deste exame é necessário o cliente apresentar um documento com foto e assinatura.  - No caso de paciente menor de 18 anos, é necessário a assinatura do menor e do responsável.  - Quando for solicitação judicial não é necessário pedido médico. Deve-se apresentar a ordem judicial e arquivá-la como pedido médico.  - Se o exame é destinado a concurso público, o pedido médico não é obrigatório. Nestes casos, em substituição ao pedido médico, é obrigatório a apresentação de cópia do comprovante de inscrição do candidato e de cópia do edital do concurso descrevendo a exigência do exame toxicológico.  - O preenchimento da cadeia de custódia é indispensável e deve ser devidamente assinado pelo paciente. - A identificação do paciente deve ser feita por meio do nome completo, não sendo possível uso de siglas ou números. - A identificação do paciente deve ser feita por meio do nome completo, não sendo possível uso de siglas ou números.

- Hemólise acentuada.  - Icterícia acentuada.  - Contaminação microbiana. 

A histoplasmose trata-se de infecção endêmica causada pelo fungo dimórfico Histoplasma capsulatum var. capsulatum. A maioria dos casos agudos de infecção é subclínica e benigna em hospedeiros imunocompetentes. No entanto, quadros clínicos graves são vistos em pessoas gravemente imunossuprimidas, crianças com menos de 2 anos, idosos e pessoas expostas a grande inóculo. Com o surgimento da infecção pelo HIV, a histoplasmose ressurgiu e casos de doença disseminada tornaram-se mais freqüentes. A infecção primária é adquirida através da inalação de microconídias. Os pulmões são, portanto, o sítio mais freqüentemente afetado e doença pulmonar crônica pode ocorrer, muitas vezes simulando a tuberculose. Como o fungo pode permanecer viável dentro de granulomas após a infecção autolimitada (muitas vezes assintomática), o comprometimento do sistema imune pode reativar focos previamente inativos. 

- Lipemia acentuada.  - Hemólise acentuada.  - Contaminação microbiana. 

Estes anticorpos são direcionadas para a enzima histidil-T-RNA sintetase e estão presentes em mais de 30% dos pacientes com Polimiosite. E raro em pacientes com Dermatomiosite (aproximadamente 10%) e em outras doenças reumáticas. Existem evidências de que os títulos de anti-Jo-1 podem variar de acordo com a atividade da miosite e que sua quantificação pode ser útil no seguimento destes pacientes. É considerado o anticorpo marcador de mau prognostico da polimiosite e esta associado a Alveolite Fibrosante e Síndrome de Sjogren. 

- As amostras de pacientes tratados com heparina podem coagular parcialmente e podem produzir resultados errôneos devido à presença de fibrina. Para prevenir este fenômeno, deve-se colher a amostra antes da terapia com heparina. 

CRITÉRIOS DE REJEIÇÃO

- Hemólise acentuada.  - Lipemia acentuada.  - Contaminação microbiana.  - Amostra inativada pelo calor.

COMENTÁRIOS

São anticorpos contra o antígeno do core viral. O anti-HBc IgM surge ao mesmo tempo que as  alterações das transaminases na infecção aguda (1 a 2 semanas após o HBsAg) e rapidamente  alcança títulos elevados. Encontra-se positivo na infecção aguda e durante a exacerbação  da doença crônica ativa. Juntamente com o HBV DNA, podem ser os únicos marcadores de  infecção neonatal ou quando quantidades pequenas de HBsAg são produzidas (hepatite  fulminante). Nos 4 a 6 meses subsequente, Anti-HBc IgM predomina com queda moderada e  aumento dos títulos de anti-HBc IgG. Em infecções auto-limitadas, o anti-HBc IgM se torna  indetectável em poucos meses, embora títulos baixos possam ser encontrados por até dois  anos. Em infecções crônicas de baixo grau, anti-HBc IgM também é indetectável ou com  títulos baixos, mas usualmente apresenta picos quando a replicação viral se exacerba. Pode  ser o único marcador da hepatite na janela entre o desaparecimento do HBsAg e surgimento  do Anti-HBs. Todo o anti-HBc do tipo IgG persiste por toda a vida em > 90% dos pacientes.  Assim sua presença indica infecção atual ou prévia pelo HBV. Este anticorpo não confere  imunidade. Pacientes positivos para Anti-HBc IgG mas negativos para HBsAg e Anti-HBs podem  ocorrer nas seguinte situações: a) falso-positivo (doenças auto-imunes, hipergamaglobulinemia, mononucleose); b) anticorpos adquiridos passivamente; c) infecção  recente em periodo de janela imunológica (HBsAg já depurado e anti-HBs ainda negativo); d)  infecção crônica, com níveis de HBsAg baixos; e) infecção prévia pelo HBV com anti-HBs  indetectável.  CRITÉRIOS DE REJEIÇÃO - Hemólise acentuada.  - Lipemia acentuada.  - Contaminação microbiana.  - Amostra inativada pelo calor.  COMENTÁRIOS São anticorpos contra o antígeno do core viral. O anti-HBc IgM surge ao mesmo tempo que as alterações das transaminases na infecção aguda (1 a 2 semanas após o HBsAg) e rapidamente alcança títulos elevados. Encontra-se positivo na infecção aguda e durante a exacerbação da doença crônica ativa. Juntamente com o HBV DNA, podem ser os únicos marcadores de infecção neonatal ou quando quantidades pequenas de HBsAg são produzidas (hepatite fulminante). Nos 4 a 6 meses subsequente, Anti-HBc IgM predomina com queda moderada e aumento dos títulos de anti-HBc IgG. Em infecções auto-limitadas, o anti-HBc IgM se torna indetectável em poucos meses, embora títulos baixos possam ser encontrados por até dois anos. Em infecções crônicas de baixo grau, anti-HBc IgM também é indetectável ou com títulos baixos, mas usualmente apresenta picos quando a replicação viral se exacerba. Pode ser o único marcador da hepatite na janela entre o desaparecimento do HBsAg e surgimento do Anti-HBs. Todo o anti-HBc do tipo IgG persiste por toda a vida em > 90% dos pacientes. Assim sua presença indica infecção atual ou prévia pelo HBV. Este anticorpo não confere imunidade. Pacientes positivos para Anti-HBc IgG mas negativos para HBsAg e Anti-HBs podem ocorrer nas seguinte situações: a) falso-positivo (doenças auto-imunes, hipergamaglobulinemia, mononucleose); b) anticorpos adquiridos passivamente; c) infecção recente em periodo de janela imunológica (HBsAg já depurado e anti-HBs ainda negativo); d) infecção crônica, com níveis de HBsAg baixos; e) infecção prévia pelo HBV com anti-HBs indetectável.

- Hemólise acentuada.  - Lipemia acentuada.  - Contaminação microbiana.  - Amostra inativada pelo calor. 

São anticorpos contra o antígeno do core do vírus B. O anti-HBc IgM surge ao mesmo tempo que as alterações das transaminases na infecção aguda (1 a 2 semanas após o HBsAg) e rapidamente alcança títulos elevados. Encontra-se positivo na infecção aguda e durante a exacerbação da doença crônica ativa. Juntamente com o HBV DNA, podem ser os únicos marcadores de infecção neonatal ou quando quantidades pequenas de HBsAg são produzidas (hepatite fulminante). Nos 4 a 6 meses subseqüentes, Anti-HBc IgM predomina com queda moderada e aumento dos títulos de anti-HBc IgG. Em infecções auto-limitadas, o anti-HBc IgM se torna indetectável em poucos meses, embora títulos baixos possam ser encontrados por até dois anos. Em infecções crônicas de baixo grau, anti-HBc IgM também é indetectável ou com títulos baixos, mas usualmente apresenta picos quando a replicação viral se exacerba. Pode ser o único marcador da hepatite na janela entre o desaparecimento do HBsAg e surgimento do Anti-HBs. Após um período de 4 a 6 meses todo o anti-HBc é do tipo IgG e persiste por toda a vida em > 90% dos pacientes. Assim sua presença indica infecção atual ou prévia pelo HBV. Este anticorpo não confere imunidade. Pacientes positivos para Anti-HBc IgG mas negativos para HBsAg e Anti-HBs podem ocorrer nas seguinte situações: a) falso-positivo (doenças auto-imunes, hipergamaglobulinemia, mononucleose); b) anticorpos adquiridos passivamente; c) infecção recente em periodo de janela imunológica (HBsAg ja depurado e anti-HBs ainda negativo); d) infeccao crônica, com níveis de HBsAg baixos; e) infecção prévia pelo HBV com anti-HBs indetectável. 

- Hemólise acentuada.  - Lipemia acentuada.  - Contaminação microbiana.  - Amostra inativada pelo calor. 

O Anti-HBe surge na recuperação da infecção aguda, após o antígeno HBeAg não mais ser detectado. Pode ser detectado por muitos anos após a recuperação da infecção pelo HBV. Em um portador do HBV, um resultado positivo de Anti-HBe usualmente indica inatividade do vírus e baixa infecciosidade. Em pacientes infectados com variantes do HBV (mutantes HBeAg negativos) a associação entre replicação e expressão do HBeAg é desfeita, podendo ocorrer replicação na presença de Anti- HBe. 

- Jejum obrigatório de 8 horas.  - Intervalo entre mamadas para lactentes. 

- As amostras de pacientes tratados com heparina podem coagular  apenas parcialmente e podem produzir resultados errôneos devido à presenca de  fibrina. Para prevenir este fenômeno, deve-se colher a amostra antes  da terapia com heparina. 

CRITÉRIOS DE REJEIÇÃO

- Hemólise acentuada.  - Lipemia acentuada.  - Contaminação microbiana.  - Amostra inativada pelo calor.

COMENTÁRIOS

Indica recuperação sorológica e imunidade contra o HBV, sendo útil para avaliar resposta a vacina contra hepatite B e a recuperação da infecção natural. Usualmente, esses anticorpos são permanentes, entretanto, podem se tornar indetectáveis anos após a resolução da infecção ou em pacientes imunodeprimidos. Em geral, o Anti-HBs é detectável duas a quatro semanas após o desaparecimento do HBsAg. Entretanto, pode-se encontrar HBsAg e Anti-HBs positivos de forma simultânea. Cerca de 10 a 15% dos pacientes vacinados não respondem a vacina. A eficácia da vacina declina em imunocomprometidos (60 a 70%), sendo muito baixa naqueles com imunodepressão severa (10 a 20%). Pacientes jovens respondem melhor à vacina que idosos, e as concentrações de anticorpos protetores declinam com o tempo. Valores acima de 10 UI/L são considerados protetores. Resultados falso- positivos podem ocorrer devido a reações não específicas com certas glicoproteínas.

O virus da hepatite C frequentemente causa infecção assintomática, entretanto, 70% dos infectados evoluem para forma crônica, sendo que 20% desses evoluirão para cirrose após 20 anos de infecção. A janela imunológica tem sido descrita como de até seis meses. Entretanto, ensaios de terceira geração podem reduzir esse tempo para seis a novesemanas. Falso-positivos podem ocorrer em grávidas, vacinação para influenza, hipergamaglobulinemia, fator reumatóide e doenças reumáticas. Cerca de 50% dos doadores com anti-HCV positivo são falso- positivos. É descrito para estes ensaios sensibilidade de 99% em indivíduos imunocompetentes e de 60% a 90% em imunocomprometidos. A confirmação da soropositividade requer, a critério médico, complementação da investigação com RIBA (ensaio immunoblot recombinante) ou reação em cadeia da polimerase (PCR).

- Hemólise acentuada.  - Lipemia acentuada.  - Contaminação microbiana.  - Amostra inativada pelo calor. 

COMENTÁRIOS

O vírus da Hepatite A é um RNA vírus de transmissão fecal-oral, por contato inter pessoal, água ou alimentos contaminados. Período de incubação varia de 10 a 50 dias, sendo a infecção subclínica em 90% dos menores de 5 anos e 70 a 80% dos adultos. Anti-HAV IgG: é detectado logo após Anti-HAV IgM e seus títulos aumentam gradualmente com a infecção, persistindo por toda a vida e indicando imunidade. A resposta imunológica à vacina contra hepatite A é fundamentalmente do tipo IgG, sendo que o Anti-HAV IgG pode não ser detectado após vacinação, uma vez que os títulos de anticorpos induzidos pela vacina são, em geral, mais baixos que os induzidos pelainfecção natural. Na pratica, não e indicado a mensuração dos títulos de anticorpos após a vacinação, uma vez que o limiar de corte dos testes comercializados é superior ao nível mínimo reconhecido como protetor.

- Hemólise acentuada.  - Lipemia acentuada.  - Fibrina.  - Contaminação microbiana.  - Amostra inativada pelo calor. 

COMENTÁRIOS

O virus da Hepatite A é um RNA vírus de transmissão fecal-oral, por contato inter pessoal, água ou alimentos contaminados. Período de incubação varia de 10 a 50 dias, sendo a infecção subclínica em 90% dos menores de 5 anos e 70 a 80% dos adultos. Anti-HAV IgG é detectado logo após Anti-HAV IgM e seus títulos aumentam gradualmente com a infecção, persistindo por toda a vida e indicando imunidade. A resposta imunológica à vacina contra hepatite A é fundamentalmente do tipo IgG, sendo que o Anti-HAV IgG pode não ser detectado após vacinação, uma vez que os títulos de anticorpos induzidos pela vacina são, em geral, mais baixos que os induzidos pela infecção natural. Na prática, não e indicado a mensuração dos títulos de anticorpos após a vacinação, uma vez que o limiar de corte dos testes comercializados é superior ao nível mínimo reconhecido como protetor.

- Contaminação microbiana.  - Hemólise acentuada.  - Lipemia acentuada.  - Amostra inativada pelo calor. 

Anticorpos Anti-LKM-1 são anticorpos dirigidos contra a fração microssomal do fígado e rim, estando relacionados com Hepatite auto- imune tipo 2. Esta doença é predominante em mulheres e geralmente associada à outras doenças auto-imunes (tireoidite, diabetes e vitiligo). Podem ser encontrados em ate 7% dos casos de Hepatite C. Anticorpos anti-LKM-2 foram associados no passado com a hepatite medicamentosa produzida por Ticrynafen (Acido tienilico), fármaco não mais disponível. Anticorpos anti-LKM-3 estão associados à hepatite crônica Delta em 13% dos casos. 

- Contaminação microbiana. - Hemólise acentuada. - Lipemia acentuada. - Amostra inativada pelo calor.

Teste útil para diagnóstico e monitorização do tratamento da Doença Celíaca (DC) e da Dermatite Herpetiforme. A transglutaminase tecidual é o auto-antígeno detectado pelos anticorpos anti-endomísio. Anticorpos anti-TTG apresentam sensibilidade (95% a 98%) superior aos anticorpos anti-endomísio, mas especificidade menor. O padrão ouro para diagnóstico de DC é a biópsia intestinal.

- Amostra com hemólise visível - Amostra com lipemia intensa - Amostra com icterícia intensa - Presença micro/macrocoágulos - Amostras colhidas em outro anticoagulante - Contagem de plaquetas no plasma superior a 10.000/mm3 - Amostra que chegar ao laboratório descongelada.

De acordo com as recomendações da sociedade internacional de trombose e hesmostasia, a pesquisa de anticoagulante lúpico deve ser realizada em três etapas sequenciais: uma etapa de triagem, utilizando-se um reagente com baixa concentração de fosfolípide, com a demonstração de prolongamento de um tempo de coagulação dependente de fosfolípide; o ensaio de mistura com plasma normal, para demonstrar que o prolongamento é causado por um inibidor específico e não por deficiências de fatores da coagulação; uma etapa confirmatória para caracterização da natureza dependente de fosfolípide do inibidor, utilizando-se um reagente com alta concentração de fosfolípide, com a demonstração da correção do prolongamento do tempo de coagulação alterado na etapa de triagem. Devem-se utilizar pelo menos dois testescom princípios diferentes para a pesquisa de anticoagulante lúpico. O Teste do Veneno de Víbora de Russel Diluído (TVVRD) é um ensaio automatizado que inclui uma etapa de triagem e uma etapa confirmatória. Alguns autores consideram este teste como o mais específico para detectar AL em pacientes com alto risco de desenvolver trombose arterial ou venosa. Na etapa de triagem a amostra é incubadaem concentração baixa de fosfolípides (teste 1, LAC Screen). Na presença de AL, haverá prolongamento do tempo de coagulação. O reagente contém veneno de víbora de Russel, fosfolípides, cálcio, protrombina, fator V e um inibidor de heparina. As amostras positivas na etapa de triagem são testadas na etapa confirmatória (teste 2, LAC Confirm), que contêm uma concentração mais alta de fosfolípides que neutralizam o AL presente no plasma, encurtando o tempo de coagulação. O veneno de víbora de Russell ativa diretamente o fator X e desencadeia a coagulação a este nível. Este teste é independente das anomalias da fase de contato e das que atingem os fatores VIII, IX e e XI (déficits ou inibidores). O resultado é um índice calculado como a razão entre os tempos do teste 1 sobre o teste 2.

Útil no diagnóstico de Hepatite Auto-imune ( positivo em 80% das hepatites auto imune tipo I ). Anticorpo anti-actina é um subgrupo dos anticorpos anti-músculo liso, dirigido contra a F-actina, uma proteína vital e abundante do citoesqueleto celular. Anticorpo anti-músculo liso, com especificidade anti F-actina é considerado marcador de Hepatite Auto Imune. 

- Contaminação microbiana.  - Hemólise acentuada.  - Lipemia acentuada.  - Amostra inativada pelo calor. 

Histonas são proteínas associadas ao DNA genômico. Anticorpos anti-histonas ocorrem no lupus induzido por drogas em 96% dos pacientes, juntamente com anticorpos para o ss-DNA. No LES pode ser encontrado em 50% a 70% dos pacientes e na AR em 20% dos casos. Procainamida, hidralazina, quinidina e anticonvulsivantes, entre outras, são drogas relacionados com o lúpus induzido por drogas. 

- Contaminação microbiana.  - Hemólise acentuada.  - Lipemia acentuada.  - Amostra inativada pelo calor. 

A detecção de anticorpos anti-músculo liso (ASMA) ocorre em pacientes com hepatite auto-imune tipo 1 e 3, enquanto anticorpos anti-mitocôndria estão geralmente presentes em pacientes com cirrose biliar primaria. Anticorpos anti-LKM estão presentes na hepatite auto-imune tipo 2. Títulos baixos (inferiores a 1:80) podem ser observados nas hepatites virais, cirrose biliar primaria (35%),cirrose criptogênica, mononucleose infecciosa, asma, neoplasias e 5% dos pacientes normais. É encontrado em 50% a 80% dos pacientes comhepatite autoimune, com exceção do tipo 2. 

- Hemólise acentuada.  - Lipemia acentuada.  - Contaminação microbiana. 

Os anti-SSA/Ro são anticorpos contra o antígeno Ro, que é uma proteína citoplasmática ligada ao RNA, cuja função é desconhecida. Esta presente em cerca de 90% dos pacientes com Síndrome de Sjogrenprimaria (SS), e 15% dos casos de SS associado à AR. No Lúpus eritematoso sistêmico (LES) é detectado em 40% dos casos, onde marca as seguintes formas clínicas: lúpus eritematoso neonatal; lúpus eritematoso subcutâneo; deficiência homozigótica de C2 e C4; LES com FAN falso negativo (o antígeno SSA/Ro pode ser lavado durante a fixação celular levando a resultados negativos na imunofluorescência); LES compneumonite intersticial. Pode estar presente em ate 15% da população normal. 

- Hemólise acentuada.  - Lipemia acentuada.  - Contaminação microbiana. 

O antígeno SSB/La é uma proteína celular ligada a RNAs pequenos. A presença do anti-SSB/La está fortemente associada a SS, ocorrendo em cerca de dois terços dos pacientes com esta desordem e no LES, em 10% a 15%. Pacientes com LES e anticorpos anti-SSA/Ro e anti- SSB/La têm uma evolução mais leve da doença em comparação com aqueles sem o anti-SSB/La. A técnica utilizada para a dosagem destes anticorpos é a imunopreciptação. 

- Amostra com hemólise acentuada.  - Amostra com lipemia acentuada.  - Amostra com fibrina.  - Amostra coagulada. 

Confirma o diagnostico de miastenia gravis (MG); sendo o ensaio altamente especifico. Detecta MG em pacientes com timoma ou doença enxerto-hospedeiro. O anticorpo anti-receptor de acetilcolina é negativo em 7% a 34% dos indivíduos com MG e, falso-negativos são observados em 21% a 50% dos casos de MG ocular. O anticorpo pode não ser detectado durante os primeiros 6 a 12 meses após o inicio dos sintomas. O teste tem maior probabilidade de estar positivo naqueles com forma moderada a grave do que em indivíduos com a forma leve da doença. Resultados falso-positivos biológicos são encontrados na síndrome de Eaton-Lambert, raramente em parentes do primeiro grau dos acometidos com MG, timoma sem evidencia de MG, esclerose lateral amiotrófica, cirrose biliar primaria carcinoma de pulmão e em indivíduos idosos com propensão a doenças auto-imunes. Embora falso- positivos são descritos em indivíduos submetidos a transplante de medula óssea e tratamento subsequente com penicilamina, sinais clinicos de MG podem desenvolver-se nesses pacientes.  Segue abaixo uma orientação quanto à indicação do uso dos anticorposdos receptores de acetilcolina (ligador, bloqueador e receptor):  Screening inicial: anticorpo ligador  Confirmação de diagnóstico: anticorpo ligador ou anticorpo modulador  (caso o ligador for negativo)  Monitorização da resposta terapêutica e progressão da doença:  anticorpo bloqueador  Início recente da MG (menor que 1 ano): anticorpo modulador  Apenas fraqueza moderada do músculo: anticorpo modulador  Apenas fraqueza do músculo ocular: anticorpo modulador 

- Contaminação microbiana.  - Hemólise excessiva.  - Lipemia excessiva.  - Amostra inativada pelo calor.

São anti-anticorpos dirigidos contra o cinetocore do aparelho mitótico. Ocorrem em 22% a 36% dos pacientes com esclerose sistêmica. Sua presença correlaciona-se com fenômeno de Raynaud, e está presente em 98% da forma CREST (Calcinose, fenômeno de Raynaud, dismotilidade esofageana, esclerodactilia e telangectasias). Reportado em 22% a 36% dos casos de esclerodermia. Também descrito em casos de Tireoidite de Hashimoto. 

- Hemólise acentuada. 
- Lipemia acentuada. 
- Contaminação microbiana. 
- Amostra inativada pelo calor. 

Teste util no diagnostico da Artrite reumatóide (AR). A citrulina (Cyclic Citrullated Peptide) é um aminoácido resultante de modificação da arginina. Anticorpos dirigidos contra a citrulina (anti-CCP) são encontrados em pacientes com AR. Este teste apresenta especificidade para a AR maior que o fator reumatóide. Nos pacientes com AR de início recente é importante ferramenta para o diagnostico precoce, predizendo evolução mais agressiva da AR. A determinação conjunta com o fator reumatóide determina especificidade próxima de 100% para o diagnostico da AR.