– Hemólise acentuada. 

Menos de 1% do fósforo corporal se encontra no plasma. Causas de fósforo elevado: exercícios, hipovolemia, acromegalia, hipoparatireoidismo, metástases ósseas, hipervitaminose D, sarcoidose,hepatopatias, embolismo pulmonar, insuficiênca renal e trombocitose. Amostras não refrigeradas, não dessoradas rapidamente e com hemólise podem causar elevações espúrias. Hipofosfatemia pode ocorrer no uso de antiácidos, diuréticos, corticóides, glicose endovenosa, hiperalimentação, diálise, sepse, deficiência de vitamina D e desordens tubulares renais. Outras drogas podem interferir na determinação do fósforo: acetazolamida, salbutamol, alendronato, azatioprina, isoniazida, lítio, prometazina e anticoncepcionais. 

– Amostra hemolisada. 
– Sangue total em heparina. 
– Amostra coagulada. 

O Tacrolimus (Prograf) formalmente chamado de FK506, é um antibiótico macrolídeo com propriedades imunossupressoras. É utilizado para suprimir a rejeição de transplante de orgãos autólogos. Tacrolimus pode causar neurotoxicidade e nefrotoxicidade, particularmente quando mantido em dose elevada. A concentração de Tacrolimus no sangue é útil para ajuste de dose e obtenção de imunossupressão ótima com mínima toxicidade. 

Útil na avaliação do equilíbrio entre cálcio e fósforo e no estudo dos cálculos urinários. Níveis urinários elevados são encontrados no hiperpratireoidismo, deficiencia de vitamina D, uso de diurético, acidose tubular renal e Síndrome de Fanconi. Níveis baixos são encontrados na desnutrição, hipoparatireoidismo, pseudohipopratireoidismo, uso de anti-ácidos e intoxicação por vitamina D. Várias drogas podem interferir na determinação do fósforo urinário: acetazolamida, aspirina, diltiazen, sais de alumínio, bicarbonato, calcitonina, corticóides e diuréticos. 

– Hemólise. 

A deficiência de G6PD é uma enzimopatia comum, genética, ligada ao cromossomo X. Incide em ate 10% da população. Acarreta susceptibilidade a crises de hemólise, induzida por drogas (sulfas, anti-maláricos, paracetamol, anti-histamínicos), infecções bacterianas e viróticas e pela ingestão de fava. Pode se manifestar com anemia esferocítica e ictería neonatal. Níveis elevados de G6PD podem ser encontrados ao nascimento (até 12 meses de idade) e em outras situações em que ocorram predomínio de hemácias jovens (ex.: anemias hemolíticas) sem significado patológico. Na ocorrência de níveis baixos no teste do pezinho, deve-se realizar a dosagem de G6PD no sangue. Detecção molecular da mutação 202 (G-A) da G6PD também está disponível. 

Informar: 
– Horário da coleta. 
– Se foi feito repouso de 15 minutos antes da coleta? 
– Se faz uso de oxigenoterapia – Há quanto tempo? 
– Se sente algum sintoma como cansaço( fadiga), falta de ar, tonteira, cianose (coloração azulada) e/ou outros? 
– Se é fumante – Há quanto tempo? 
– Se faz uso de alguma medicação – Qual? 
– Se tem algum problema respiratório (asma ,bronquite, enfisema, pneumonia, outros)? 
– Doença cardíaca? Doença renal? Apnéia do sono? Outras? 
– Obesidade? 
– Cicatrizes de dissecação arterial em dobra de cotovelo, antebraços ou pulsos (ex: cateterismo, fístulas de hemodiálise)? 

INSTRUÇÕES

– Fazer 15 minutos de repouso antes da coleta (Caso tenha feito algum tipo de esforço físico, prolongar o repouso para 30 minutos). CRITÉRIOS DE REJEIÇÃO – Amostra com mais de 1 hora de coleta (só com termo de anuência).  – Amostra sem vedação da agulha.  – Fora do gelo (após 10 minutos de coleta).  – Seringa com bolha de ar dentro.  COMENTÁRIOS Utilizado no manejo clinico de desordens respiratórias e metabólicas. Variáveis pré-analíticas podem interferir no resultado: bolhas de ar e excesso de heparina no tubo de coleta, demora na analise e não refrigeração das amostras. A interpretação dos gases sanguíneos requer avaliação da origem da amostra (arterial ou venosa), conhecimento do estado clínico do paciente e do uso de oxigênio suplementar.

É o principal elemento do metabolismo e motilidade dos espermatozÓides. Valores baixos indicam processos inflamatórios ou infecciosos na vesícula seminal. 

– Hemólise. 

O teor de transferrina é tradicionalmente mensurado como a capacidade da transferrina. Normalmente, 1/3 dos sítios de ligação da transferrina estão ocupados pelo ferro. Assim, a transferrina tem uma considerável capacidade latente de ligação ao ferro, a chamada Capacidade de Combinação Latente ou Livre do Ferro. A quantidade máxima de ferro que pode se ligar a transferrina é a Capacidade Total de Combinação do Ferro (CTCF). Encontra-se elevada na anemia ferropriva, no uso de anticoncepcionais e gravidez. Valores normais ou baixos sao encontrados nas anemias de doenças crônicas, sideroblásticas, hemolíticas, hemocromatose, desnutrição, estados inflamatórios e neoplasias. A CTCF aumenta ao mesmo tempo que a queda do ferro sérico na anemia ferropriva, podendo, as vezes, precede-lo. cerca de 30% a 40% dos pacientes com anemia ferropriva crônica tem CTCF normal. A ferritina e mais sensível que a capacidade de combinação do ferro para avaliação da falta ou excesso de ferro. Atualmente, imunoensaios podem determinar diretamente a transferrina, havendo boa correlação entre os níveis de transferrina e a CTCF. 

– Amostra colhida em anticoagulante.
– Amostra nao centrifugada ou centrifugada inadequadamente.

O colesterol é o principal lipídeo associado a doença vascular aterosclerótica. Também é utilizado na produção de hormônios esteróides, ácidos biliares e na constituição das membranas celulares. Seu metabolismo se da no fígado, sendo transportado no sangue por lipoproteínas (70% por LDL, 25% por HDL e 5% por VLDL). A avaliação do risco cardiovascular engloba o colesterol total e suas frações, triglicérides, subfrações das lipoproteínas, apolipoproteínas A1 e B100, lipoproteína (a), proteina C reativa ultra-sensível e homocisteína.

– Amostra colhida em anticoagulante.
– Amostra não centrifugada ou centrifugada inadequadamente

O Colesterol é o principal lipídeo associado a doença vascular aterosclerótica. Também é utilizado na produção de hormônios esteróides, ácidos biliares e na constituição das membranas celulares. Seu metabolismo ocorre no fígado, sendo transportado no sangue por lipoproteínas (70% por LDL, 25% por HDL e 5% por VLDL). A avaliação do risco cardiovascular engloba o colesterol total e suas frações, triglicérides, subfracionamento da apolipoproteínas A1 e B, lipoproteína (a), proteína C reativa ultrassensível e homocisteína.

– Hemolise. (A hemolise libera o conteudo eritrocitario e transfere para o soro a insulinase (enzima proteolítica) e invalida a dosagem levando a resultados falsamente baixos de insulina).
– Lipemia acentuada.
– Coágulos.

O indice de HOMA é um cálculo simples fundamentado na dosagem de insulina e glicose, ambas em jejum. Podem ser realizados dois cálculos: HOMA IR que avalia a resistência insulínica e HOMA BETA que avalia a capacidade de secreção de insulina pelas células beta pancreáticas. Não há, na literatura médica, níveis de corte definidos como valores de referência para ambos os cálculos, ja que autores diversos propoem valores diferentes.
Disponibilizamos, a seguir, as fórmulas utilizadas para obtenção de tais índices:
. HOMA BETA: (20 x insulina jejum (MICRO UI/mL)) / (glicose jejum (mmol/L*) – 3,5)
. HOMA IR: insulina jejum (MICRO UI/mL) x glicose jejum (mmol/L*) / 22,5
* Para conversão da glicose de mg/dL para mmol/L, multiplica-se o valor em mg/dL por 0,0555.