O etilbenzeno é um intermediário químico de alto valor comercial, utilizado extensivamente nas indústrias química, petroquímica e farmacêutica, em diferentes aplicações, tais como solvente na fabricação de tintas e vernizes e como precursor de diversos outros produtos. O estireno possui ação irritante de pele e mucosa, apresenta neurotoxicidade central e periférica, além de ser hepatotóxico e carcinogênico. O Ácido Mandélico é o principal metabólito do estireno e também do etil benzeno. A relação Ácido Mandélico/Ácido Fenilglioxílico varia com a concentração ambiental, sendo maior em concentrações mais elevadas de Estireno. A determinação dos Ácidos Mandélico e Fenilglioxílico é realizada para a monitorização biológica de trabalhadores expostos a estireno. Níveis elevados destes metabólitos na urina indicam exposição ocupacional excessiva ao composto. 

– Amostra com hemólise acentuada. 
– Amostra com lipemia acentuada. 
– Amostra com fibrina. 
– Amostra coagulada. 

Confirma o diagnostico de miastenia gravis (MG); sendo o ensaio altamente especifico. Detecta MG em pacientes com timoma ou doença enxerto-hospedeiro. O anticorpo anti-receptor de acetilcolina é negativo em 7% a 34% dos indivíduos com MG e, falso-negativos são observados em 21% a 50% dos casos de MG ocular. O anticorpo pode não ser detectado durante os primeiros 6 a 12 meses após o inicio dos sintomas. O teste tem maior probabilidade de estar positivo naqueles com forma moderada a grave do que em indivíduos com a forma leve da doença. Resultados falso-positivos biológicos são encontrados na síndrome de Eaton-Lambert, raramente em parentes do primeiro grau dos acometidos com MG, timoma sem evidencia de MG, esclerose lateral amiotrófica, cirrose biliar primaria carcinoma de pulmão e em indivíduos idosos com propensão a doenças auto-imunes. Embora falso- positivos são descritos em indivíduos submetidos a transplante de medula óssea e tratamento subsequente com penicilamina, sinais clinicos de MG podem desenvolver-se nesses pacientes. 
Segue abaixo uma orientação quanto à indicação do uso dos anticorposdos receptores de acetilcolina (ligador, bloqueador e receptor): 
Screening inicial: anticorpo ligador 
Confirmação de diagnóstico: anticorpo ligador ou anticorpo modulador 
(caso o ligador for negativo) 
Monitorização da resposta terapêutica e progressão da doença: 
anticorpo bloqueador 
Início recente da MG (menor que 1 ano): anticorpo modulador 
Apenas fraqueza moderada do músculo: anticorpo modulador 
Apenas fraqueza do músculo ocular: anticorpo modulador 

Útil no diagnóstico de Hepatite Auto-imune ( positivo em 80% das hepatites auto imune tipo I ). Anticorpo anti-actina é um subgrupo dos anticorpos anti-músculo liso, dirigido contra a F-actina, uma proteína vital e abundante do citoesqueleto celular. Anticorpo anti-músculo liso, com especificidade anti F-actina é considerado marcador de Hepatite Auto Imune. 

– Amostra com hemólise acentuada. 
– Amostra com lipemia acentuada. 
– Amostra com fibrina. 
– Amostra coagulada. 
– Amostra descongelada. 

O ACTH é dosado principalmente para diagnóstico de desordens do eixohipótalamo-hipófise-adrenal. Encontra-se elevado na doença de Cushing (origem hipofisária), Doença de Addison, em situações de estresse e Síndrome de Secreção ectópica de ACTH. Está diminuindo nos casos de adenoma e carcinoma adrenais além de insuficiência adrenal secundaria. Uma única determinação pode estar dentro dos limites da normalidade em pacientes com produção excessiva (Doença de Cushing) ou deficiência limítrofe. Raramente, em casos de síndrome ectópica do ACTH, o mesmo pode ser metabolicamente ativo e não detectado pelo ensaio.

Da linha de clorados, o Brasil consome basicamente tricloroetileno, cloreto de metileno e percloroetileno, em aplicações diversas, da extração de princípios ativos de antibióticos, intermediário químico, à lavagem a seco de tecidos, passando pelo desengraxamento de superfícies metálicas e plásticas. Em decorrência do uso industrial, tanto o tricloretileno e o percloretileno encontram-se amplamente distribuídos nos diferentes compartimentos do meio ambiente, e são detectados em água de chuva, águas superficiais e subterrâneas e alimentos, possíveis fontes de exposição para a população geral. As principais vias de introdução na exposição ocupacional são a pulmonar e a dérmica. Após sua rápida absorção, esses toxicantes são distribuídos particularmente para o fígado, rim, sistemas cardiovascular e nervoso central e tecido adiposo. Tricloretano, tricloretileno, percloretileno apresentam o ácido tricloracético (TCA) como produto de biotransformação comum, o qual pode ser utilizado como indicador biológico de dose interna na exposição a estes compostos. 

– Amostra colhida em tubo com gel separador. 
– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 

O Acido Valpróico (Depakene Epilenil) e um anticonvulsivante tambem usado em disturbios bipolares e na profilaxia da enxaqueca. Sua dosagem é útil na monitorização dos níveis terapêuticos e toxicidade. Cerca de 90% da droga se liga à albumina, com pico plasmático em 1 a 8 horas e meia vida de 6 a 16 horas. Estado de equilíbrio ocorre após 3 dias de uso do medicamento. Alguns pacientes necessitam de níveis séricos superiores aos valores de referência para controle das convulsões. A principal causa de níveis baixos e o não uso da medicação. Seu metabolismo é hepático (95%), sendo que drogas que induzem o citocromo P-450 como carbamazepina, fenitoina, fenobarbital e primidona reduzem seus níveis. Dependendo da idade, apresentam grandes variações individuais. O acido valproico aumenta os niveis de Lamotrigina e Fenobarbital. Valores acima de 200 microg/mL sao considerados tóxicos. Pacientes com hipoalbuminemia podem ter toxicidade mesmo com niveis normais. 

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Fibrina. 
– Coágulo. 

O ácido fólico atua na maturação das hemácias e participa do processo de síntese das purinas e pirimidinas, componentes dos ácidos nucléicos. A deficiência do ácido fólico e quase sempre consequência de ingestão insuficiente e esta presente em cerca de 1/3 (um terço) de todas as mulheres grávidas, na maioria dos alcoólatras crônicos, nas pessoas que cumprem dietas pobres em frutas e vegetais e nas pessoas com distúrbios absortivos do intestino delgado. Pode estar falsamente elevado em casos de hemólise. Sua concentração pode estar reduzida com o uso de contraceptivo oral. Flutuações significantes ocorrem com a dieta e pode resultar num folato sérico normal em um paciente deficiente. Deficiência grave de ferro pode mascarar a deficiência do folato. 

– Amostra coagulada. 
– Esfregaços sanguíneos de qualidade técnica ruim. 

A pesquisa em sangue periférico é indicada para o diagnóstico de filaríase. A filariose por W. bancrofti é causada por um nemátodo que vive nos vasos sanguíneos das pessoas infectadas, apresentando diversas manifestações clinicas, evoluindo nos casos crônicos evoluem com elefantíase de membros, mamas e orgãos genitais. Os sintomas iniciam-se um mês após a infecção. As microfilárias aparecem de 6 a 12meses após a inoculação, tendo periodicidade para circular a noite, entre 22 e 2 horas e podem persistir por 5 a 10 anos. A pesquisa de microfilárias é dependente da quantidade de sangue utilizado. Microfilárias podem estar ausentes do soro nos estágios iniciais e tardios da doença. O teste que utiliza anticorpo monoclonal especifico para a Wuchereria bancrofti substitui a pesquisa de microfilárias com melhor sensibilidade, podendo ser usadas amostras coletadas em qualquer horários. 

– Amostra com hemólise acentuada. 
– Amostra com lipemia acentuada. 
– Amostra com fibrina. 
– Amostra coagulada. 

A androstenediona e um hormônio esteróide androgenico produzido pelo córtex adrenal e gônadas. É um corticosteróide e um intermediário no metabolismo dos andrógenos e estrógenos. A Androstenediona e produzida a partir da 17-hidroxiprogesterona e Dehidroepiandrosterona. É o esteróide produzido em maior quantidade pelas células intersticiais do ovário. Nas mulheres, a androstenediona e a maior fonte precursora da testosterona. Sua produção encontra-se aumentada nos casos de Síndrome de Cushing, Hiperplasia Adrenal Congênita, Síndrome dos Ovários Policisticos, Hirsutismo Idiopático. Sua concentração encontra-se reduzida na Doença de Addison.