As principais causas de aumento são uso de diuréticos, dieta rica em sal, secreção inadequada de ADH e doença de Addison. A diiminuição esta assossiada a síndrome nefrótica, necrose tubular, dieta pobre em sódio e síndrome de Cushing. 

– Colher preferencialmente no laboratório a 1ª urina da manhã ou com intervalo de 4 horas entre as micções. Fazer higiene da genitália com água e sabão, secar, desprezar o 1º jato de urina e coletar o jato do meio. 
– Para coletas realizadas em casa o prazo para entregar da urina no laboratório é de 1 hora em temperatura ambiente ou refrigerada. 

– Cliente deve estar em repouso. Caso tenha feito algum exercício físico, recomenda-se repouso de 30 minutos. 
– Evitar movimentos de abrir e fechar a mão na hora da coleta do sangue. 

CRITÉRIOS DE REJEIÇÃO

– Hemólise.

COMENTÁRIOS

O ácido lático (lactato) é um intermediário do metabolismo dos carboidratos, sendo o principal metabólito do glicogênio em anaerobiose. Valores elevados são encontrados no pos-prandial, após exercícios físicos, no choque, insuficiência renal, hepática, intoxicação por etanol, uso de medicamentos (biguanidas, salicilatos, barbitúricos), glicogenoses congênitas, anomalias do metabolismo de ácidos graxos e aminoácidos. Níveis elevados de ácido lático no liquor são encontrados na meningite bacteriana, ao contrário da meningite viral, em que níveis normais são usualmente encontrados.

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 

O vírus Epstein Barr (EBV) é o principal agente da Mononucleose Infecciosa (MI). Também tem sido relacionado com neoplasias (ex.: desordens mieloproliferativas, linfomas). Dos anticorpos contra antígenos específicos do EBV, os que agregam maior valor diagnóstico são os contra o capsídeo viral (VCA), com sensibilidade de 95% a 100% e especificidade de 86% a 100% nos episódios de mononucleose aguda. Anticorpos anti-VCA IgM e IgG tornam-se rapidamente positivos em 1 a 2 semanas de infecção. A presença de IgM anti-VCA usualmente indica infecção aguda pelo EBV. Entretanto, infecção aguda por outros herpes vírus, podem causar produção de IgM anti-VCA por células que apresentam infecção latente pelo EBV. Falso-positivos de IgM anti-VCA também são citados em outras infecções recentes (toxoplasmose, adenovírus) e na presença de auto-anticorpos. Nos quadros de reativação, a IgM anti-VCA pode ser negativa. Falso- negativos podem ocorrer devido à natureza transitória do IgM. O IgM anti-VCA persiste por 4 a 8 semanas. Anticorpos IgG anti-VCA surgem na fase aguda, tem pico em 2 a 4 semanas, persistindo por toda a vida. 

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 

O vírus Epstein Barr (EBV) é o principal agente da Mononucleose Infecciosa (MI). Também tem sido relacionado com neoplasias (ex.: desordens mieloproliferativas, linfomas). Dos anticorpos contra antígenos específicos do EBV, os que agregam maior valor diagnóstico são os contra o capsídeo viral (VCA), com sensibilidade de 95% a 100%e especificidade de 86% a 100% nos episódios de mononucleose aguda. Anticorpos anti-VCA IgM e IgG tornam-se rapidamente positivos em 1 a 2 semanas de infecção. A presença de IgM anti-VCA usualmente indica infecção aguda pelo EBV. Entretanto, infecção aguda por outros herpes vírus, podem causar produção de IgM anti-VCA por células que apresentam infecção latente pelo EBV. Falso-positivos de IgM anti-VCA também são citados em outras infecções recentes (toxoplasmose, adenovírus) e na presença de auto-anticorpos. Nos quadros de reativação, a IgM anti-VCA pode ser negativa. Falso- negativos podem ocorrer devido à natureza transitória do IgM. O IgM anti-VCA persiste por 4 a 8 semanas. Anticorpos IgG anti-VCA surgem na fase aguda, tem pico em 2 a 4 semanas, persistindo por toda a vida.

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 

Representa 66% dos ânions do plasma. Juntamente com o sódio são os principais responsáveis pela manutenção da homeostase osmótica do plasma. Sua determinação é útil na avaliação de distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos. Níveis elevados são encontrados na deficiência de mineralocorticóides, acidose metabolica, infusão salina excessiva, perdas gastrintestinais, acidose tubular renal, fístula pancreática e hiperparatireodismo. Níveis baixos ocorrem na hipervolemia, insuficiência cardíaca, secreção inapropriada de ADH, vômitos, acidose respiratória crônica, doença de addison, alcalose metabólica, cetoacidose diabética e no uso de diuréticos.

As principais causas de aumento são o uso de diuréticos, dieta rica em sal, secreção inadequada de ADH e doença de Addison. As causas de diminuição são síndrome nefrótica, necrose tubular, dieta pobre em sódio e síndrome de Cushing.

– Hemólise acentuada. 

Menos de 1% do fósforo corporal se encontra no plasma. Causas de fósforo elevado: exercícios, hipovolemia, acromegalia, hipoparatireoidismo, metástases ósseas, hipervitaminose D, sarcoidose,hepatopatias, embolismo pulmonar, insuficiênca renal e trombocitose. Amostras não refrigeradas, não dessoradas rapidamente e com hemólise podem causar elevações espúrias. Hipofosfatemia pode ocorrer no uso de antiácidos, diuréticos, corticóides, glicose endovenosa, hiperalimentação, diálise, sepse, deficiência de vitamina D e desordens tubulares renais. Outras drogas podem interferir na determinação do fósforo: acetazolamida, salbutamol, alendronato, azatioprina, isoniazida, lítio, prometazina e anticoncepcionais. 

– Amostra hemolisada. 
– Sangue total em heparina. 
– Amostra coagulada. 

O Tacrolimus (Prograf) formalmente chamado de FK506, é um antibiótico macrolídeo com propriedades imunossupressoras. É utilizado para suprimir a rejeição de transplante de orgãos autólogos. Tacrolimus pode causar neurotoxicidade e nefrotoxicidade, particularmente quando mantido em dose elevada. A concentração de Tacrolimus no sangue é útil para ajuste de dose e obtenção de imunossupressão ótima com mínima toxicidade.