– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 

O H. pylori é uma bactéria gram negativa que tem forte associação comúlcera gástrica, duodenal e gastrite crônica. Tem prevalência de 90% nos paises em desenvolvimento. Infecção persistente está relacionada com risco aumentado de carcinoma e linfoma gástricos. Sua associação com dispepsia não ulcerosa é menos definida. A sorologia para H. pylori é um dos métodos de detecção. Os imunoensaios têm sensibilidade de 95% e especificidade de 90%. Possibilidade de falso- negativos em imunocomprometidos, idosos e pacientes em diálise. Usocrônico de anti-inflamatórios esteróides podem diminuir a sensibilidade do teste. Em pacientes não tratados, títulos de anticorpos permanecem elevados por anos. Após tratamento de erradicação efetivo, níveis de anticorpos podem cair para valores de 50% dos iniciais, mas também podem permanecer por anos. Na presença de H. pylori suprimidos, mas não erradicado, pode ocorrer redução transitória dos anticorpos, com sua elevação após suspensão do tratamento. 

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Icterícia acentuada.

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 

Na população em geral podem ser encontrados indivíduos com altos títulos de anticorpos e com ausência de quadro clinico sugestivo de infecção aguda. Em caso de quadro clínico sugestivo, recomenda-se a colheita de duas amostras: uma na fase aguda e outra 15 dias após, quando a elevação do título de pelo menos duas vezes sugere o diagnóstico. Em infecções herpéticas bem localizadas pode não ocorrer estimulo antigênico para provocar elevação do título de anticorpos. 

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 

A presença de anticorpos IgM nas duas primeiras semanas de vida estabelece o diagnóstico de infecção congênita, pois na infecção neonatal ou pós-natal, em geral, os anticorpos são detectados de duas a quatro semanas após a infecção. Em outras fases da vida, a detecção de IgM pode estar presente ou não nas recorrências. 

– Amostras sem refrigeração

A Hidroxiprolina é um aminoácido essencial presente no colágeno, sendo abundante na matriz ossea. A excreção urinária de hidroxiprolina reflete o metabolismo ósseo, estando elevado na ocorrência de reabsorção e destruição óssea. Níveis elevados são encontradas em crianças, na doença de Paget, após fraturas e no hiperparatiteoidismo. Por sofrer interferências do colágeno proveniente da dieta e dos demais tecidos, esse teste possui menor especificidade que as dosagens de piridinolinas e do C-telopeptideo. 

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 

Teste útil para diagnostico e monitorização do tratamento da Doença Celíaca (DC) e da Dermatite Herpetiforme. Na DC, a ingestão de gluten leva à produção de anticorpos IgG e IgA anti-gliadina e anticorpos anti-endomísio.Resultado negativo não afasta completamente DC. Apresentam sensibilidade e especificidade inferior ao anti- endomísio. A detecção de anti-gliadina IgG é importante, pois 10% dos pacientes portadores de DC tem deficiência congênita de IgA. Anti- gliadina IgA esta presente em 75 a 90% dos casos de DC. Anti-gliadina IgG esta presente em 69 a 85% dos pacientes com DC e 29% de indivíduos sem a doença. A dosagem de anti-gliadina IgM não agrega poder diagnóstico. Redução dos títulos de gliadina ocorrem em meses após o início da restrição dietética. O padrão ouro para diagnostico de DC e a biópsia intestinal. 

– Contaminação microbiana. 
– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Amostra inativada pelo calor 
– Amostra descongelada 

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 

Teste útil para diagnostico e monitorização do tratamento da Doença Celíaca (DC) e da Dermatite Herpetiforme. Na DC, a ingestão de gluten leva à produção de anticorpos IgG e IgA anti-gliadina e anticorpos anti-endomísio.Resultado negativo não afasta completamente DC. Apresentamsensibilidade e especificidade inferior ao anti- endomísio. A detecção de anti-gliadina IgG e importante, pois 10% dos pacientes portadores de DC tem deficiência congênita de IgA. Anti- gliadina IgA esta presente em 75 a 90% dos casos de DC. Anti-gliadina IgG esta presente em 69 a 85% dos pacientes com DC e 29% de indivíduos sem a doença. A dosagem de anti-gliadina IgM não agrega poder diagnóstico. Redução dos títulos de gliadina ocorrem em meses após o inicio da restrição dietética. O padrão ouro para diagnostico de DC e a biópsia intestinal.