– Amostras com contaminação microbiana; 
– Hemólise e lipemia excessivas; 
– Amostras inativadas pelo calor.

Teste útil para o diagnóstico e monitorização do tratamento da Doença Celíaca (DC) e da dermatite herpetiforme. Endomísio é uma bainha de fibrilas reticulares que envolvem as fibras da musculatura lisa. Na DC, a ingestão de glúten leva a produção de anticorpos IgG e IgA anti- gliadina e anticorpos anti-endomísio. Os anticorpos anti-endomísio são mais específicos e sensíveis que a anti-gliadina, sendo detectados em 87 a 98% dos pacientes com DC e 1% de pacientes normais. Após iníciode terapia de restrição de glúten, títulos de anti-endomísio começam a decair em 6 a 12 meses. O padrão ouro para diagnóstico de DC é a biópsia intestinal. 

Resultado alterados deste exame podem ser encontrados em casos de infertilidade, bloqueio dos ductos eferentes nos testículos ou vasectomia. 

Anemia perniciosa é uma forma de anemia macrocítica causada por deficiência de vitamina B12 secundária à deficiência de fator intrínseco. Anticorpos anti-célula parietal (ACP) e anti-fator intrínseco (AFI)são considerados os marcadores sorológicos da anemia perniciosa. ACP apresentam sensibilidade de 80 a 90% e especificidade de 90%, enquanto AFI apresentam sensibilidade de 37 a 50% e especificidade de 100% para anemia perniciosa. Alguns autores sugerem que ambos os teste devam ser solicitados na avaliação diagnóstica da anemia perniciosa, com sensibilidade de 73% e especificidade de 100%. 

– Amostra colhida 90 dias após o nascimento. 
– Amostra sem descrição da idade. 
– Amostra colhida sobre o lacre de proteção do papel filtro. 
– Amostra em que o sangue não tenha sido absorvido até que se deixe embebido o outro lado do papel filtro 
– Amostra sobreposta, de forma a torná-la excessivamente saturada. 
– Amostra diluída, ou com papel filtro molhado. 

Utilizado para triagem da fenilcetonúria (PKU) no teste do pezinho. A PKU é a mais frequente das aminoacidopatias. Incidência no Brasil: 1:15.000. É um erro inato do metabolismo localizado no braço longo docromossomo 12, sendo herança autossômica recessiva. Resulta de deficiência da fenilalanina-hidroxilase que catalisa a conversão da fenilalanina em tirosina. A hiperfenilalaninemia é deleteria ao SNC, acarretando atraso do desenvolvimento neuropsicomotor. Aumento transitório da fenilalanina pode ocorrer por “imaturidade das enzimas” com subsequente normalização. Para evitar falso-negativos, este exame deve ser realizado após 72 horas de vida, tendo o recém-nascido recebido aleitamento. Fenilalanina também pode ser detectada em amostras de urina recente e de 24 horas. 

– Amostras enviadas em tubos de transporte. Somente serão aceitas amostras enviadas em frascos ou tubos cônicos. 
– Amostras enviadas com volume inferior a 12,0 mL. 

O fenol é utilizado na fabricação de anti-sépticos, desinfetantes, solventes e resinas para madeiras e plásticos. No estado sólido à temperatura ambiente possui coloração fracamente rósea, odor acre e higroscópico. A exposição ocupacional aguda ao composto pode levar a lesões eritematosas e, cronicamente, afetar a maturação celular no compartimento medular ósseo devido à formação de quinonas livres e 1,4-benzoquinona, proveniente do metabolismo hepático da hidroquinona via CYP2E1. O fenol é eliminado pela urina, fezes, saliva e suor, sendo a primeira a principal via de excreção. Seu tempo de meia-vida biológica é de, em média, 12 horas. Outros sintomas queimaduras e intoxicações crônicas tais como transtornos digestivos e disfunção do sistema nervoso. É um teste útil para avaliar a exposição ao fenol que e facilmente absorvido através da mucosa, pele e excretado pela urina principalmente na forma conjugada. A presença de polifenóis em grande quantidade pode acarretar em coloração escura (castanha escura) da urina e alguns casos até negra. 

– Urina sem refrigeração. 

A Fenilcetonúria (PKU) é uma doença autossômica recessiva resultante de deficiência da enzima fenilalanina hidroxilase que normalmente converte a fenilalanina em tirosina. Resultados falso-positivos podem ocorrer com a urina na contaminação da amostra com fezes. A pesquisaé um teste de triagem, sendo que a quantificação da fenilalanina em soro e urina pode ser realizada com a cromatografia de aminoácidos quantitativa. 

– Contaminação microbiana. 
– Hemólise excessiva. 
– Lipemia excessiva. 
– Amostra inativada pelo calor.

Anticorpos antinucleares são detectados por imunofluorescência indireta em substratos de células humanas – Hep2. Cerca de 98% dos pacientes com Lupus Eritematoso Sistêmico não tratado têm o teste de Hep2 positivo. Não existe relação entre os títulos de FAN e a atividade da doença. Após o teste de triagem positivo, deve ser feita a dosagem de auto-anticorpos separadamente. Reações falso-negativas podem ocorrer na presença de anticorpos anti-SSA/Ro, anticorpos anti- DNA de fita simples (ss-DNA) e durante o uso de corticóide ou outra terapia imunossupressora. Reações falso-positivas podem ocorrer na artrite reumatóide, esclerodermia, síndrome de Sjogren, hepatite auto- imune, infecções crônicas, na presença de anticorpos heterofílicos, durante uso de vários medicamentos (hidralazina, carbamazepina, hidantoína, procainamida, isoniazida, metildopa, AAS) e em cerca de 10% dos pacientes acima de 50 anos. Elevações transitórias do FAN podem ocorrer em pacientes com infecções virais. Um teste positivo para FAN-HEp2 isolado não e diagnóstico de Lupus Eritematoso Sistêmico (LES), sendo necessário observar os demais critérios diagnósticos. Deve-se ressaltar a possibilidade de variações dos títulos do FAN-HEp2 quando realizado em laboratórios ou datas diferentes. 

– Informar se é exposto ocupacionalmente. 
– Informar se faz uso de algum medicamento. 
– Informar se há suspeita da Doença de Wilson. 
– Informar se a paciente é gestante.

CRITÉRIOS DE REJEIÇÃO

– Amostra enviada em tubo impróprio para coleta de metais.

COMENTÁRIOS

O cobre sérico é utilizado juntamente com o cobre urinário e a ceruloplasmina no diagnóstico da Doença de Wilson, na monitorização de pacientes em nutrição parenteral total ou enteral, no diagnóstico diferencial da cirrose biliar primária, da colangite esclerosante primária e na avaliação da deficiência ou intoxicação por cobre. Cobre sérico alto e ceruloplasmina alta são encontrados na intoxicação por cobre, cirrose biliar primária e colangite esclerosante primária .Cobre sérico baixo é encontrado na Doença de Wilson, desnutrição e Doença de Menkes (doença de herança recessiva, ligada ao cromossomo X). O uso de estrógenos também eleva a ceruloplasmina e o cobre sérico, como observado em pacientes em uso de anticoncepcionais oraise grávidas. O cobre sérico se eleva durante o uso de ácido valpróico, carbamazepina, fenobarbital e fenitoína. Pode ser baixo nas situações de hipoproteinemia (síndrome nefrótica, má-absorção, desnutrição). No caso de avaliação ocupacional, a interpretação dos resultados fica a critério médico, já que não está determinado o Índice Biológico Máximo Permitido (IBMP), pela NR-7.

O cobre sérico é utilizado juntamente com o cobre urinário e a ceruloplasmina no diagnóstico da Doença de Wilson, na monitorização de pacientes em nutrição parenteral total ou enteral, no diagnóstico diferencial da cirrose biliar primária, da colangite esclerosante primária e na avaliação da deficiência ou intoxicação por cobre. Cobre sérico alto e ceruloplasmina alta são encontrados na intoxicação por cobre, cirrose biliar primária e colangite esclerosante primária . Cobre sérico baixo é encontrado na Doença de Wilson, desnutrição e Doença de Menkes (doença de herança recessiva, ligada ao cromossomo X). Uso de estrógenos também eleva a ceruloplasmina e o cobre sérico, como observado em pacientes em uso de anticoncepcionais orais e grávidas. O cobre sérico se eleva durante o uso de ácido valpróico, carbamazepina, fenobarbital e fenitoína. Pode ser baixo nas situações de hipoproteinemia (síndrome nefrótica, má-absorção, desnutrição). No caso de avaliação ocupacional, a interpretação dos resultados fica a critério médico, já que não está determinado o Índice Biológico Máximo Permitido (IBMP), pela NR-7.

O cobre sérico é utilizado juntamente com o cobre urinário e a ceruloplasmina no diagnóstico da Doença de Wilson, na monitorização de pacientes em nutrição parenteral total ou enteral, no diagnóstico diferencial da cirrose biliar primária, da colangite esclerosante primária e na avaliação da deficiência ou intoxicação por cobre. Cobre sérico alto e ceruloplasmina alta são encontrados na intoxicação por cobre, cirrose biliar primária e colangite esclerosante primária. Cobre sérico baixo é encontrado na Doença de Wilson, desnutrição e Doença de Menkes (doença de herança recessiva, ligada ao cromossomo X). Uso de estrógenos também eleva a ceruloplasmina e o cobre sérico,como observado em pacientes em uso de anticoncepcionais orais e grávidas. O cobre sérico se eleva durante o uso de ácido valpróico, carbamazepina, fenobarbital e fenitoína. Pode ser baixo nas situações de hipoproteinemia (síndrome nefrótica, má-absorção, desnutrição). No caso de avaliação ocupacional, a interpretação dos resultados fica a critério médico, já que não está determinado o Índice Biológico Máximo Permitido (IBMP), pela NR-7.