– Amostra sem conservante. 

A excreção urinária do oxalato é um preditor de nefrolitíase. Hiperoxalatúria é detectável em 30% dos pacientes com cálculos urinários compostos por oxalato. A dieta e o uso de ácido ascórbico podem alterar os resultados. Hiperoxalúria pode decorrer de má absorção intestinal, doenças inflamatórias intestinais, pós- operatórios de bypass intestinal, intoxicação por etineloglicol e ingestão insuficiente de cálcio. 

– Amostra com hemólise acentuada. 
– Amostra com lipemia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 

A imunoglobina G (IgG) é constituída de 4 subclasses (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4). Na regulação da resposta imunológica contra antígenos protéicos, os anticorpos produzidos são usualmente das subclasses IgG1 ou IgG3. Quando o estímulo antigênico é feito por polissacárides, incluindo cápsulas de bactérias, os anticorpos produzidos são principalmente da subclasse IgG2. Anormalidades nos níveis de subclasses de IgG tem sido relatadas, mais particularmente em pacientes com gamopatias monoclonais e infecções associadas a imunodeficiências primárias e secundárias. Baixas concentrações, ou mesmo ausência de IgG2 e IgG3, estão associadas a infecções recorrentes das vias respiratórias, causadas principalmente por pneumococos e hemófilos. No sangue de adultos, 70% das imunoglobulinas da classe IgG são IgG1; 20% IgG2; 6% IgG3 e IgG4. Deve-se ressaltar que o método utilizado para dosagem das subclasses de IgG é diferente do utilizado para determinação da IgG total, podendo haver diferenças entre o valor do último e a soma das subclasses. 

– Amostra com hemólise acentuada.
– Amostra com lipemia acentuada.
– Amostra com fibrina.
– Amostra coagulada.

É uma proteína sérica de 16kDa relacionada a obesidade e descoberta em 1994. Em humanos, é produzida no tecido adiposo. Parece ser uma molécula semelhante a citoquina que produz seus efeitos interagindo com receptores no SNC e tecido periféricos. Mutações no gene da leptina, produzindo deficiência de leptina, conduz a quadros raros de obesidade extrema. Concentrações baixas podem ser encontradas em pacientes lipoatroficos.

– Amostra com hemólise acentuada. 
– Amostra com lipemia acentuada. 
– Amostra com fibrina. 
– Amostra coagulada. 

Os fatores de crescimento Insulin Like (IGFs) constituem uma familia de peptídeos com homologia estrutural a insulina, com potentes ações anabólicas e mitogênicas. No plasma os IGFs estão ligados a uma familia de proteínas ligadoras (IGFBPs), uma categoria composta agora por 10 membros. De todas as IGFBPs, a IGFBP-3 e a mais estudada, sendo a mais abundante na circulação e ligando aproximadamente 95% dos IGFs no sangue. Originalmente, acreditava-se que sua única função era o transporte das IGFs, modulando sua biodisponibilidade para seus receptores. Recentemente, entretanto, atividades da IGFBP-3 tem sido identificadas (em particular como agente apoptótico, inibindo a proliferação celular). Sua determinação e utilizada na avaliação de desordens do eixo GH-IGF-1. 

– Amostra com hemólise visível
– Amostra com lipemia intensa
– Amostra com icterícia intensa
– Presença micro/macrocoágulos
– Amostras colhidas em outro anticoagulante
– Contagem de plaquetas no plasma superior a 10.000/mm3
– Amostra que chegar ao laboratório descongelada.

De acordo com as recomendações da sociedade internacional de trombose e hesmostasia, a pesquisa de anticoagulante lúpico deve ser realizada em três etapas sequenciais: uma etapa de triagem, utilizando-se um reagente com baixa concentração de fosfolípide, com a demonstração de prolongamento de um tempo de coagulação dependente de fosfolípide; o ensaio de mistura com plasma normal, para demonstrar que o prolongamento é causado por um inibidor específico e não por deficiências de fatores da coagulação; uma etapa confirmatória para caracterização da natureza dependente de fosfolípide do inibidor, utilizando-se um reagente com alta concentração de fosfolípide, com a demonstração da correção do prolongamento do tempo de coagulação alterado na etapa de triagem. Devem-se utilizar pelo menos dois testescom princípios diferentes para a pesquisa de anticoagulante lúpico. O Teste do Veneno de Víbora de Russel Diluído (TVVRD) é um ensaio automatizado que inclui uma etapa de triagem e uma etapa confirmatória. Alguns autores consideram este teste como o mais específico para detectar AL em pacientes com alto risco de desenvolver trombose arterial ou venosa. Na etapa de triagem a amostra é incubadaem concentração baixa de fosfolípides (teste 1, LAC Screen). Na presença de AL, haverá prolongamento do tempo de coagulação. O reagente contém veneno de víbora de Russel, fosfolípides, cálcio, protrombina, fator V e um inibidor de heparina. As amostras positivas na etapa de triagem são testadas na etapa confirmatória (teste 2, LAC Confirm), que contêm uma concentração mais alta de fosfolípides que neutralizam o AL presente no plasma, encurtando o tempo de coagulação. O veneno de víbora de Russell ativa diretamente o fator X e desencadeia a coagulação a este nível. Este teste é independente das anomalias da fase de contato e das que atingem os fatores VIII, IX e e XI (déficits ou inibidores). O resultado é um índice calculado como a razão entre os tempos do teste 1 sobre o teste 2.

– Amostra com hemólise acentuada. 
– Amostra com lipemia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 

A imunoglobina G (IgG) é constituída de 4 subclasses (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4). Na regulação da resposta imunológica contra antígenos protéicos, os anticorpos produzidos são usualmente das subclasses IgG1 ou IgG3. Quando o estímulo antigênico é feito por polissacárides, incluindo cápsulas de bactérias, os anticorpos produzidos são principalmente da subclasse IgG2. Anormalidades nos níveis de subclasses de IgG tem sido relatadas, mais particularmente em pacientes com gamopatias monoclonais e infecções associadas a imunodeficiências primárias e secundárias. Baixas concentrações, ou mesmo ausência de IgG2 e IgG3, estão associadas a infecções recorrentes das vias respiratórias, causadas principalmente por pneumococos e hemófilos. No sangue de adultos, 70% das imunoglobulinas da classe IgG são IgG1; 20% IgG2; 6% IgG3 e IgG4. Deve-se ressaltar que o método utilizado para dosagem das subclasses de IgG é diferente do utilizado para determinação da IgG total, podendo haver diferenças entre o valor do último e a soma das subclasses. 

– Contaminação mirobiana.
– Hemólise acentuada.
– Lipemia acentuada.
– Amostra inativada pelo calor.

Anticorpos antimitocôndria (AMA) são considerados marcadores diagnósticos da cirrose biliar primária (CBP). O alvo antigênico dos AMA são as enzimas do complexo 2-oxo-ácido desidrogenase (antígeno M2). Os antígenos específicos foram identificados como as subunidades E2 do completo piruvato desidrogenase (PDC-E2), o complexo 2-oxo-ácido desidrogenase de cadeira ramificada (BCOADC-E2) e o complexo 2-oxo glutarato desidrogenase (OGDC-E2). AMA são tradicionalmente pesquisados pelo método da imunofluorecência indireta (IFI) em substrato composto por cortes histológicos de estômago, fígado e rim de rato, com sensibilidade de 90% e especificidade de 98%. Entretanto, a interpretação da IFI pode ser afetada por fatores como a proficiência do examinador e a presença concomitante de outros autoanticorpos. Os testes de fase sólida, como o ELISA, não sofrem influência dessas variáveis. Os testes ELISA anti-M2 de primeira geração utilizam PDC-E2 como substrato principal para detectar AMA. Enquanto 80-90% dos pacientes com CBP comprovada histologicamente têm anticorpos anti-PDC-E2, cerca de 10% de doentes com CBP apenas reagem a BCOADC-E2 e/ou OGDC-E2. Gershwin e Leung desenvolveram e patentearam um clone híbrido de expressão tripla (“MIT3”) que expressa os epítopos imunodominantes de PDC-E2, BCOADC-E2 e OGDC-E2. O ELISA MIT3 apresenta sensibilidade de 95% e especificidade de 98%, permitindo, assim a identificação adicional de pacientes com CBP e resultados negativos para AMA na IFI.

– Amostra com microcoágulos. 
– Amostra com hemólise. 
– Amostra colhida em heparina. 
– Amostra colhida e /ou enviada em frasco não estéril 

O HIV-1 é um vírus RNA, que infecta células que apresentam a moléculaCD4 expressa na sua superfície (linfocitos T helper e monócitos). Apresenta aspecto crônico e progressivo, sendo caracterizada por severa imunodeficiência associada à infecções oportunistas, desenvolvimento de tumores, especialmente sarcoma de kaposi e envolvimento do sistema nervoso, que caracterizam a síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS). A PCR qualitativa do HIV-1 é útil para: detectar o HIV-1 antes da soroconversão (período de janela imunológica que tem duração, em geral, de 3 a 8 semanas após o contato inicial); esclarecer um Western blot indeterminado e avaliar a presença desta infecção em crianças nascidas de mães sabidamente infectadas pelo HIV-1. 

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 

A infecção pelo HIV 1 e 2 leva à Síndrome da Imunodeficiência Adquirida – SIDA. Testes de triagem como CLIA, ECLIA ou ELFA devem ser confirmados por ensaios mais específicos (Western Blot ou imunofluorescência). Falso-positivos podem ocorrer em testes imunoenzimáticos nos pacientes com anticorpos anti-HLA DR4, outras viroses, vacinados para influenza, hepatites alcoólicas, portadores de distúrbios imunológicos, neoplasias, multíparas e politransfundidos. Filhos de mãe HIV positivo possuem anticorpos maternos, não sendo, pois, a sorologia definitiva no diagnóstico. Os testes imunoenzimáticos têm sensibilidade e especificidade em torno de 98%. Indivíduos de alto risco, com um teste enzimático positivo, apresentam valor preditivo positivo de 99%. Assim, testes imunoenzimáticos positivos de forma isolada, não podem ser considerados como diagnostico de infecção pelo HIV, sendo necessária a realização do Western Blot como teste confirmatório. Pacientes com fase avançada da doença podem não apresentar reatividade ao Western Blot. Cerca de 20% da população normal não infectada apresentam resultados indeterminados no Western Blot. A Portaria No. 151, de 14 de outubro de 2009 (Ministério da Saúde) normatiza o diagnóstico sorológico da infecção pelo HIV em maiores de 18 meses de idade. 

– Amostra com conservante. 

Trata-se de um teste de triagem para detecção da homocistina na urina. Apresenta menor especificidade que a cromatografia de aminoácidos nodiagnóstico da Homocistinúria. Alguns dos pacientes com esta aminoacidopatia excretam quantidades pequenas de homocistina na urina, principalmente no período neonatal, sendo o teste negativo. Manifesta- se deste o nascimento com amplo espectro de anormalidades clínicas: miopia, retardo mental, osteoporose, deformidades esqueléticas, livedoreticular, rash malar e tendência a trombose arterial e venosa.