– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Fibrina. 
– Coágulo. 

É um digitálico amplamente utilizado no tratamento da insuficiência cardíaca sistólica e no controle de distúrbios do ritmo cardíaco. Dosagem deve ser realizada 6 horas após a última dose do medicamento, sendo útil para se prevenir toxicidade. Cerca de 25% da digoxina se encontra ligada as proteínas plasmáticas com meia vida de 20 a 60h, se função renal normal. Estado de equilíbrio é alcançado em 5 dias. Toxicidade pelo digital pode ocorrer mesmo em n[iveis terapêuticos quando ha hipocalemia, hipomagnesemia, alcalose, hipercalcemia, hipoxia e infarto agudo do miocárdio. Alguns compostos endógenos podem ter reatividade cruzada com a digoxina, determinando níveis falsamenteelevados. Esses compostos podem ocorrer na insuficiência renal, insuficiência hepática, gravidez e em crianças. Quinidina, versapamil e amiodarona podem elevar os níveis séricos da digoxina. Níveis baixospodem ser encontrados nas tireoidopatias e na diminuição do fluxo mesentérico. Algumas drogas diminuem a absorção da digoxina: metoclopramida, colestiramina, antiácidos, laxativos e fenitoína. Drogas que aumentam níveis de digoxina: indometacina, diltiazem, eritromicina, itraconazol, espironolactona. Ressalta-se que sua dosagem não detecta a digitoxina. 

– Amostra colhida 90 dias após o nascimento. 
– Amostra sem descrição da idade. 
– Amostra colhida sobre o lacre de proteção do papel filtro. 
– Amostra em que o sangue não tenha sido absorvido até que se deixe embebido o outro lado do papel filtro 
– Amostra sobreposta, de forma a torná-la excessivamente saturada. 
– Amostra diluída, ou com papel filtro molhado. 

Utilizado para triagem da fenilcetonúria (PKU) no teste do pezinho. A PKU é a mais frequente das aminoacidopatias. Incidência no Brasil: 1:15.000. É um erro inato do metabolismo localizado no braço longo docromossomo 12, sendo herança autossômica recessiva. Resulta de deficiência da fenilalanina-hidroxilase que catalisa a conversão da fenilalanina em tirosina. A hiperfenilalaninemia é deleteria ao SNC, acarretando atraso do desenvolvimento neuropsicomotor. Aumento transitório da fenilalanina pode ocorrer por “imaturidade das enzimas” com subsequente normalização. Para evitar falso-negativos, este exame deve ser realizado após 72 horas de vida, tendo o recém-nascido recebido aleitamento. Fenilalanina também pode ser detectada em amostras de urina recente e de 24 horas. 

– Urina sem refrigeração. 

A Fenilcetonúria (PKU) é uma doença autossômica recessiva resultante de deficiência da enzima fenilalanina hidroxilase que normalmente converte a fenilalanina em tirosina. Resultados falso-positivos podem ocorrer com a urina na contaminação da amostra com fezes. A pesquisaé um teste de triagem, sendo que a quantificação da fenilalanina em soro e urina pode ser realizada com a cromatografia de aminoácidos quantitativa. 

– Amostras enviadas em tubos de transporte. Somente serão aceitas amostras enviadas em frascos ou tubos cônicos. 
– Amostras enviadas com volume inferior a 12,0 mL. 

O fenol é utilizado na fabricação de anti-sépticos, desinfetantes, solventes e resinas para madeiras e plásticos. No estado sólido à temperatura ambiente possui coloração fracamente rósea, odor acre e higroscópico. A exposição ocupacional aguda ao composto pode levar a lesões eritematosas e, cronicamente, afetar a maturação celular no compartimento medular ósseo devido à formação de quinonas livres e 1,4-benzoquinona, proveniente do metabolismo hepático da hidroquinona via CYP2E1. O fenol é eliminado pela urina, fezes, saliva e suor, sendo a primeira a principal via de excreção. Seu tempo de meia-vida biológica é de, em média, 12 horas. Outros sintomas queimaduras e intoxicações crônicas tais como transtornos digestivos e disfunção do sistema nervoso. É um teste útil para avaliar a exposição ao fenol que e facilmente absorvido através da mucosa, pele e excretado pela urina principalmente na forma conjugada. A presença de polifenóis em grande quantidade pode acarretar em coloração escura (castanha escura) da urina e alguns casos até negra. 

– Contaminação microbiana. 
– Hemólise excessiva. 
– Lipemia excessiva. 
– Amostra inativada pelo calor.

Anticorpos antinucleares são detectados por imunofluorescência indireta em substratos de células humanas – Hep2. Cerca de 98% dos pacientes com Lupus Eritematoso Sistêmico não tratado têm o teste de Hep2 positivo. Não existe relação entre os títulos de FAN e a atividade da doença. Após o teste de triagem positivo, deve ser feita a dosagem de auto-anticorpos separadamente. Reações falso-negativas podem ocorrer na presença de anticorpos anti-SSA/Ro, anticorpos anti- DNA de fita simples (ss-DNA) e durante o uso de corticóide ou outra terapia imunossupressora. Reações falso-positivas podem ocorrer na artrite reumatóide, esclerodermia, síndrome de Sjogren, hepatite auto- imune, infecções crônicas, na presença de anticorpos heterofílicos, durante uso de vários medicamentos (hidralazina, carbamazepina, hidantoína, procainamida, isoniazida, metildopa, AAS) e em cerca de 10% dos pacientes acima de 50 anos. Elevações transitórias do FAN podem ocorrer em pacientes com infecções virais. Um teste positivo para FAN-HEp2 isolado não e diagnóstico de Lupus Eritematoso Sistêmico (LES), sendo necessário observar os demais critérios diagnósticos. Deve-se ressaltar a possibilidade de variações dos títulos do FAN-HEp2 quando realizado em laboratórios ou datas diferentes. 

– Hemólise acentuada. 
– Amostra inativada pelo calor. 

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 

O fator reumatóide é um auto-anticorpo, da classe IgM, dirigida contra IgG. É classicamente utilizado no diagnóstico da Artrite Reumatóide (AR), entretanto, algumas considerações devem ser realizadas na interpretação de seu resultado: FR é positivo em 5 a 10% da população saudável e em 25% dos indivíduos maiores de 70 anos; doenças que cursam com aumento de gamaglobulinas podem causar falso- positivos biológicos (LES, S. Sjogren; artrite reativa; gota, pseudogota, esclerodermia, polimiosite e polimialgia reumática); está presente em 10 a 40% dos portadores de infecções crônicas (sífilis, lepra, brucelose, tuberculose, malaria, esquistossomose, tripanossomíase, hepatite viral, doença hepatica crônica e endocardite). FR é negativo em 1/3 dos pacientes com AR. É positivo em menos de 50% dos casos de AR nos primeiros 6 meses de doença, onde sua associação com o anti-CCP pode ser útil. 

– Hemólise acentuada. 
– Amostra não centrifugada ou centrifugada inadequadamente. 

É o resultado da ligação da glicose com a albumina ou outras proteínas. Reflete o controle dos níveis glicêmicos nas últimas 2 a 3 semanas. Níveis baixos são encontrados na desnutrição. Não deve ser utilizado para diagnostico de diabete melito, sendo útil nos pacientes com hemoglobinopatias para monitorização do tratamento. 

– Hemólise acentuada 
– Lipemia acentuada 
– Contaminação microbiana 
– Icterícia acentuada 

Na sífilis primaria os teste VDRL e FTA-ABS (imunofluorescência indireta) positivam-se depois do cancro duro, com sensibilidade de 85%. Na sífilis secundária a sensibilidade da sorologia é de 99%. Na sífilis terciária, VDRL tem sensibilidade de 70% e FTA-ABS de 98%. VDRL: teste não treponêmico, utiliza como antígeno a cardiolipina que normalmente ocorre no soro em níveis baixos e apresenta-se elevado na sífilis. O VDRL é uma reação de floculação, apresentando alta sensibilidade e baixa especificidade. Torna-se positivo duas semanas após o cancro. Falso-negativos podem ocorrer na sífilis tardia. Entre 1 e 40% dos resultados de VDRL são falso-positivos: idosos, portadores de doenças autoimunes, malária, mononucleose, brucelose, hanseníase, hepatites, portadores HIV, leptospirose, viciados em drogas, outras infecções bacterianas,vacinações e gravidez. Falso-positivos mostram títulos em geral ate 1:4, mas títulos maiores podem ser encontrados. Na avaliação do tratamento observa-se que na sífilis primária e secundária, os títulos caem cerca de quatro vezes em três meses e oito vezes em seis meses, negativando-se em um a dois anos. A persistência de títulos elevados ou a não redução em quatro vezes dos títulos, após um ano de tratamento, pode indicar novo tratamento. Resultados positivos de VDRL no liquor são encontrados em 50% a 60% dos casos de neurosífilis, com especificidade em torno de 99%. Após tratamento, títulos caem entre três e seis meses, podendo demorar anos para negativarem. Linfocitose e aumento das proteínas são evidências de neurosífilis ativa. Testes treponêmicos: os testes de imunofluorescência (FTA-ABS) apresentam especificidade entre 96 e 99%. Menos de 1% dos indivíduos saudáveis tem FTA-ABS positivo, porém falso-positivos podem ocorrer em doenças autoimunes, gravidez, hanseníase, malária, mononucleose, leptospirose e infecções por outros treponemas. O imunoensaio enzimático tem estreita correlação com os resultados do FTA-ABS, apresentando como vantagem maior reprodutibilidade. 

– Urina recente.

É usada como triagem de anormalidades nas proteínas séricas. Em um soro normal, usualmente 5 bandas (albumina, alfa1, alfa2, beta e gama) são visíveis. O uso da eletroforese capilar permite, ainda, devido à sua alta resolução, a separação dos picos de Beta1 (transferrina e hemopexina) e Beta2 (Complemento C3), o que resulta em um padrão de seis bandas. Essa característica permite ganho adicional na avaliação de pacientes com gamopatias monoclonais. Permite, ainda, uma maior taxa de detecção de bisalbuminemia. Bandas intensamente coradas das regiões alfa a gama, em áreas que normalmente não contém proteínas, sugerem imunoglobulinas monoclonais. Bandas múltiplas, ausência de bandas ou mobilidade diferente da normal podem ocorrer por variantes genéticas. A eletroforese de proteínas em gel de agarose do líquor é largamente utilizada na procura de bandas oligoclonais, definidas como duas ou mais bandas discretas na região gama que estão ausentes ou em menor intensidade em eletroforese de soro concomitante. A imunofixação, em geral, é preferida por fornecer melhor resolução e ter habilidade para identificar bandas de imunoglobulinas específicas. Bandas oligoclonais no líquor têm sido identificadas em 83% a 94% dos pacientes com Esclerose Múltipla estabelecida, 40 a 60% dos casos prováveis e 20 a 30% dos casos possíveis. Também são observadas em quase todos os casos de panencefalite subaguda esclerosante, em 25 a 50% das infecções virais do sistema nervoso central, nos casos de neuroborreliose, meningite criptococica, neurosífilis, mielite transvera, carcinomatose meningea, glioblastoma multiforme, linforma de Burkitt, polineuropatia recorrente crônica, Doença de Behcet, cisticercose e tripanossomíase. Normalmente a urina não apresenta proteínas, ou apenas contém débil banda de albumina e globulina, uma vez que o glomérulo previne a passagem de proteínas. As funções glomerular e tubular normais resultam em excreção de proteína inferior a 150 mg/dia. Dois terços da proteína filtrada é composta de albumina, transferrina, proteínas de baixo peso molecular e algumas imunoglobulinas. O restante, como a glicoproteína Tamm-HJorsfall advem do próprio trato urinário. Eletroforese de proteínas na urina separa as proteínas de acordo com sua carga e permite a classificação do tipo de injúria. Um padrão normal de proteinúria consiste de albumina e ocasionalmente traços de bandas alfa1 e beta. A eletroforese de urina concentrada pode não detectar cadeias leves por falta de sensibilidade, sendo a imunofixação o próximo passo. Padrões de alterações da eletroforese de proteínas na urina: 1) Proteinúria glomerular (lesão mínima, glomerulonefrite, nefropatia diabética): aumento da albumina e bandas alfa1 e beta1; 2) Proteinúria tubular (lesao medicamentosa, pielonefrite, doença renal vascular, rejeição a transplante): aumento de albumina, bandas alfa1, alfa2 e beta-globinas; 3) Distúrbios misto glomerular e tubular; 4) Presença de banda monoclonal.