– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Fibrina. 
– Coágulo. 

Prolactina é um hormônio protéico secretado pela hipófise anterior e placenta. A prolactina pode modular o número de folículos em desenvolvimentos na fase folicular de cada ciclo menstrual. Durante e após a gestação, em associação com outros hormônios, estimula desenvolvimento e produção de leite. A secreção de prolactina é estimulada pelo sono, stress e o hormônio hipotalâmico TRH. A secreção de prolactina e diminuída pela dopamina e seus análogos, tais como, bromocriptina. A hipersecreção de prolactina pode ser causada por tumores pituitários, chamados de prolactinomas, doença hipotalâmica, estimulação do tórax ou mama, hipotiroidismo, insuficiência renal, exercício, stress, alimentação e várias medicações (fenotiazina e metoclopramida, por exemplo). A hiperprolactinemia inibe a secreção de gonadotropinas e pode produzir hipogonadismo em homens e mulheres com níveis baixos ou inapropriadamente baixos de LH e FSH. 

– Colher preferentemente do 3º ao 30º dia após o nascimento e, no máximo, até o 90º dia. 
– Colher antes do 3º dia de vida apenas caso exista solicitação médica. 
– Caso o recém-nascido tenha recebido transfusão sanguínea, sugere-se aguardar, no mínimo, 10 dias para realização da coleta. 

CRITÉRIOS DE REJEIÇÃO

– Amostra colhida 90 dias após o nascimento.  – Amostra sem descrição da idade.  – Amostra colhida sobre o lacre de proteção do papel filtro.  – Amostra em que o sangue não tenha sido absorvido até que se deixe embebido o outro lado do papel filtro  – Amostra sobreposta, de forma a torná-la excessivamente saturada.  – Amostra diluída, ou com papel filtro molhado.

COMENTÁRIOS

Utilizado na triagem do hipotireoidismo congênito (HC) no teste do pezinho. Os valores normais de TSH neonatal são menores que 10 microUI/mL. Aceita-se como normais valores ate 40 microUI/mL com queda rápida em 10 dias. Valores entre 40 a 100 microUI/mL também podem decorrer de outras condições: anóxia perinatal, icterícia, pré- termo, síndrome do desconforto respiratório, doença hipertensiva materna e descolamento prematuro de placenta. Nestes casos os valores também se normalizam em 10 dias. Elevações persistentes são características de hipotireoidismo.

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Fibrina. 
– Coágulo. 

Tiroxina (T4, tetraiodotironina) é o principal produto secretado pela glândula tireóide. No sangue T4 é ligado a uma de três classes de proteínas: TBG, transtiretina (ou pré-albumina) e albumina. Somente uma pequena fração do T4T esta na forma livre (0,03%). A concentração total de T4 geralmente reflete a atividade secretória da glândula tireóide. Encontra-se elevado nos casos de hipertireoidismo, disalbuminemia familiar, aumento da TBG, aumento da transtiretina (TBPA). Sua concentração esta diminuída no hipotireoidismo, no quadro de doenças sistêmicas graves não tireoidianas e na redução da TBG. Autoanticorpos anti-T4 podem interferir com o ensaio. 

– Informar medicamentos em uso. 
– Se mulher, informar se esta grávida ou se usa anticoncepcional. 

CRITÉRIOS DE REJEIÇÃO

– Hemólise acentuada.  – Lipemia acentuada.  – Fibrina.  – Coágulo.

COMENTÁRIOS

O hormônio Tireoestimulante (TSH) é uma glicoproteína secretado pela adenohipófise, tendo com o principal efeito o de estimular a tireoíde a liberar T3 e T4. A secreção e os níveis séricos de TSH são controlados pelos níveis de T3 e T4 e pelo TRH hipotálamico. A dosagem de TSH é importante no diagnóstico do hipotireoidismo primário, sendo o primeiro hormônio a se alterar nessa condição. Esta aumentado principalmente no Hipotiroidismo primário, Tireoidite de Hashimoto, Tireoidite sub-aguda e na secreção inapropriada de TSH (tumores hipofisários produtores de TSH). Está diminuído principalmente no Hipertireoidismo primário, Hipotireoidismo secundário, terciário e nas Síndromes de Hipertireoidismo sub-clínico.

– Amostra não congelada. 

A acetona é usada principalmente como solvente. Apresenta-se como líquido volátil e de odor característico. A absorção ocorre pelas vias inalatória, oral e cutânea.A acetona é rapidamente absorvida pelo trato respiratório, calculando- se em torno de 70% a absorção de determinada concentração inalada. O seu principal efeito tóxico ocorre no sistema nervoso central. A sua inalação determina irritação e congestão brônquica, bradicardia e hipotermia. Na ingestão observa-se vômitos e diarréia. Pode ser observado ainda, ataxia, irritação cutânea, depressão, intensa acidose, icterícia e tosse. É eliminada pelos pulmões e rins e na maior parte inalterada. Pode ocorrer elevação da acetona no sangue dos pacientes em uso de propanolol, ácido ascórbico, levodopa, ácido valpróico, fenilcetonas, pyridium e n-acetilcisteína, entre outros. Os diabéticos descompensados podem excretar altas quantidades de acetona na urina e mascarar os resultados. 

– Amostra hemolisada. (A hemólise libera o conteúdo eritrocitário e transfere para o soro a insulinase (enzima proteolítica) e invalida a dosagem levando a resultados falsamente baixos). 
– Amostra com lipemia acentuada. 
– Amostra coagulada. 

Além de sua indicação no diagnóstico de insulinoma, a dosagem de insulina pode ser utilizada para estudo de outras causas de hipoglicemia. Diversas formas de resistance a insulina, por diferentes mecanismos, vem sendo descritas. A causa mais conhecida ea que acompanha a obesidade, que apresenta níveis de insulina elevados, com resposta exagerada após a sobrecarga glicídica. Nesses casos, ocorre elevação da insulinemia, frente a níveis normais ou elevados da glicêmia. 

– Amostra hemolisada. (A hemólise libera o conteúdo eritrocitário e transfere para o soro a insulinase (enzima proteolítica) e invalida a dosagem levando a resultados falsamente baixos). 
– Amostra com lipemia acentuada. 
– Amostra com fibrina. 
– Amostra coagulada. 

Além de sua indicação no diagnostico de insulinoma, a dosagem de insulina pode ser utilizada para estudos de outras causas de hipoglicemia. Diversas formas de resistência a insulina, por diferentes mecanismos, vem sendo descritas. A causa mais conhecida ea que acompanha a obesidade, que apresenta níveis de insulina elevados, com resposta exagerada após a sobrecarga glicídica. Nesses casos, ocorre elevação de insulinemia, frente a níveis normais ou elevados da glicemia. 

– Amostra descongelada. 
– Amostra com hemólise acentuada. 
– Amostra com lipemia acentuada. 
– Amostra com fibrina. 
– Amostra coagulada. 
– Amostra congelada em tubo de vidro ou com gel separador. 

O PTH responde prontamente as variações do cálcio plasmático. A avaliação do PTH deve ser feita em conjunto com a dosagem do cálcio, pois podemos diagnosticar o hiperparatireoidismo primário pelo encontro de PTH elevado com cálcio discretamente elevado ou mesmo nos limites superiores da normalidade. Outras causas de hipercalcemia exibem o PTH em níveis baixos. A hipocalcemia apresenta PTH em concentrações elevadas; este fato ocorre na deficiência da vitamina D, como também na insuficiência renal crônica. No hipoparatireoidismo encontramos níveis baixos do cálcio com PTH indetectável ou em concentrações baixas. Se o PTH estiver aumentado, o diagnostico provável e de pseudohipoparatireoidismo. Na avaliação de litíase renal, a dosagem do PTH pode diagnosticar um hiperparatireoidismo. 

– Hemólise acentuada 
– Lipemia acentuada 
– Contaminação microbiana 

Doença viral de comportamento benigno, exceto em grávidas quando infecção aguda pode levar à Síndrome da Rubéola Congênita. Na infecção primária IgM torna-se positivo a partir de 1 a 3 dias após o início da doença, sendo detectável de 2 a 12 meses. Reações falso- positivas para IgM podem ocorrer em pacientes com mononucleose infecciosa, infecções por parvovírus e coxsakievírus B. A IgG torna-se positiva a partir de 3 a 4 dias após o início dos sintomas, permanecendo reagente indefinidamente. IgG de baixa avidez está presente por até 3 meses, sendo que a partir de então pode ser detectado IgG de alta avidez. Histórico de sorologia positiva anterior à infecção, seguido de IgG positivo com elevação de 4 vezes ou mais no título da segunda amostra, sugere reinfecção. Neste caso, IgM pode estar presente, assim como IgG de alta avidez. Nos casos de Rubéola congênita, cerca de 20% dos infectados têm IgM negativo no primeiro mês de vida. IgG materna pode estar presente por mais de 6 meses. Já a IgG avidez não tem utilidade pois pode se permanecer com baixa avidez por até 3 anos na Rubéola congênita. Pacientes vacinados apresentam IgG positivo e IgM negativo após 3 meses. IgG de alta avidez presente. O índice de soroconversão após a vacina é de 95%. 

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 

Doença viral de comportamento benigno, exceto em grávidas quando infecção aguda pode levar à Síndrome da Rubéola Congênita. Na infecção primária IgM torna-se positivo a partir de 1 a 3 dias após o início da doença, sendo detectável de 2 a 12 meses. Reações falso- positivas para IgM podem ocorrer em pacientes com mononucleose infecciosa, infecções por parvovírus e coxsakievírus B. A IgG torna-se positiva a partir de 3 a 4 dias após o início dos sintomas, permanecendo reagente indefinidamente. IgG de baixa avidez está presente por até 3 meses, sendo que a partir de então pode ser detectado IgG de alta avidez. Histórico de sorologia positiva anterior à infecção, seguido de IgG positivo com elevação de 4 vezes ou mais no título da segunda amostra, sugere reinfecção. Neste caso, IgM pode estar presente, assim como gG de alta avidez. Nos casos de Rubéola congênita, cerca de 20% dos infectados têm IgM negativo no primeiro mês de vida. IgG materna pode estar presente por mais de 6 meses. Já a IgG avidez não tem utilidade pois pode se permanecer com baixa avidez por até 3 anos na Rubéola congênita. Pacientes vacinados apresentam IgG positivo e IgM negativo após 3 meses. IgG de alta avidez presente. O índice de soroconversão após a vacina é de 95%.