– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 
– Amostra inativada pelo calor. 

O antígeno E é detectável no sangue ao mesmo tempo que HBsAg. Suapresença denota replicação viral e infecciosidade. O desaparecimento do HBeAg é indicativo de redução da replicação viral, embora não exclua essa possibilidade (variante HBeAg-minus). Nos casos auto-limitados, soroconversão ocorre em poucas semanas, surgindo o Anti- HBE. Na evolução para formas crônicas, com o HBsAg persistindo por mais de 6 meses, a presença do HBeAg geralmente corresponde a um prognóstico de maior gravidade. 

– Amostra com conservante. 

As proteínas de Bence-Jones são fragmentos, usualmente cadeias leves (Kappa e Lambda), de imunoglobulinas monoclonais (paraproteínas) que são filtradas no glomérulo. Na maioria dos casos é rapidamente depurada do plasma, podendo não ser detectada pela eletroforese. Cerca de 70% a 80% dos pacientes com mieloma múltiplo apresentam proteína de Bence-Jones na eletroferese de urina. A ocorrência de proteinúria de Bence-Jones é mais comum no mieloma secretor de imunoglobulina monoclonal tipo IgD. Também encontra-se presente em20% dos casos de Macroglobulinemia de Waldenstrom. Pode ainda ser encontrada na amiloidose, plasmocitoma solitário, Síndrome POEMS (neuropatia periférica, organomegalias, deficiência endócrina, gamopatia monoclonal, pigmentação da pele, lesões ósseas esclerosantes), doença das cadeias pesadas, Síndrome de Fanconi, linfomas, sarcomas e leucemia linfóide crônica. 

– Amostra não congelada. 

A acetona é usada principalmente como solvente. Apresenta-se como líquido volátil e de odor característico. A absorção ocorre pelas vias inalatória, oral e cutânea. A acetona é rapidamente absorvida pelo trato respiratório, calculando- se em torno de 70% a absorção de determinada concentração inalada. O seu principal efeito tóxico ocorre no sistema nervoso central. A sua inalação determina irritação e congestão brônquica, bradicardia e hipotermia. Na ingestão observa-se vômitos e diarréia. Pode ser observado ainda, ataxia, irritação cutânea, depressão, intensa acidose, icterícia e tosse. É eliminada pelos pulmões e rins e na maior parte inalterada. Pode ocorrer elevação da acetona no sangue dos pacientes em uso de propanolol, ácido ascórbico, levodopa, ácido valpróico, fenilcetonas, pyridium e n-acetilcisteína, entre outros. Os diabéticos descompensados podem excretar altas quantidades de acetona na urina e mascarar os resultados. 

A análise da morfologia das hemácias no sedimento urinário pode indicar se a origem da hematúria é glomerular (presença de acantócitose/ou codócitos) ou não glomerular.

– Uso de conservantes.

A glicosúria pode ser utilizada no acompanhamento de pacientes diabéticos. Crianças e grávidas podem apresentar glicosúria por diminuição do limiar renal. Não serve para monitorização do tratamento. 

– Amostra colhida com conservante.

A glicosúria pode ser utilizada no acompanhamento de pacientes diabéticos. Crianças e grávidas podem apresentar glicosúria por diminuição do limiar renal. Não serve para monitorização do tratamento.

– Amostra colhida 90 dias após o nascimento. 
– Amostra sem descrição da idade. 
– Amostra colhida sobre o lacre de proteção do papel filtro. 
– Amostra em que o sangue não tenha sido absorvido até que se deixe embebido o outro lado do papel filtro 
– Amostra sobreposta, de forma a torná-la excessivamente saturada. 
– Amostra diluída, ou com papel filtro molhado. 

Utilizado para triagem da fenilcetonúria (PKU) no teste do pezinho. A PKU é a mais frequente das aminoacidopatias. Incidência no Brasil: 1:15.000. É um erro inato do metabolismo localizado no braço longo docromossomo 12, sendo herança autossômica recessiva. Resulta de deficiência da fenilalanina-hidroxilase que catalisa a conversão da fenilalanina em tirosina. A hiperfenilalaninemia é deleteria ao SNC, acarretando atraso do desenvolvimento neuropsicomotor. Aumento transitório da fenilalanina pode ocorrer por “imaturidade das enzimas” com subsequente normalização. Para evitar falso-negativos, este exame deve ser realizado após 72 horas de vida, tendo o recém-nascido recebido aleitamento. Fenilalanina também pode ser detectada em amostras de urina recente e de 24 horas. 

– Amostras enviadas em tubos de transporte. Somente serão aceitas amostras enviadas em frascos ou tubos cônicos. 
– Amostras enviadas com volume inferior a 12,0 mL. 

O fenol é utilizado na fabricação de anti-sépticos, desinfetantes, solventes e resinas para madeiras e plásticos. No estado sólido à temperatura ambiente possui coloração fracamente rósea, odor acre e higroscópico. A exposição ocupacional aguda ao composto pode levar a lesões eritematosas e, cronicamente, afetar a maturação celular no compartimento medular ósseo devido à formação de quinonas livres e 1,4-benzoquinona, proveniente do metabolismo hepático da hidroquinona via CYP2E1. O fenol é eliminado pela urina, fezes, saliva e suor, sendo a primeira a principal via de excreção. Seu tempo de meia-vida biológica é de, em média, 12 horas. Outros sintomas queimaduras e intoxicações crônicas tais como transtornos digestivos e disfunção do sistema nervoso. É um teste útil para avaliar a exposição ao fenol que e facilmente absorvido através da mucosa, pele e excretado pela urina principalmente na forma conjugada. A presença de polifenóis em grande quantidade pode acarretar em coloração escura (castanha escura) da urina e alguns casos até negra. 

– Urina sem refrigeração. 

A Fenilcetonúria (PKU) é uma doença autossômica recessiva resultante de deficiência da enzima fenilalanina hidroxilase que normalmente converte a fenilalanina em tirosina. Resultados falso-positivos podem ocorrer com a urina na contaminação da amostra com fezes. A pesquisaé um teste de triagem, sendo que a quantificação da fenilalanina em soro e urina pode ser realizada com a cromatografia de aminoácidos quantitativa.