– Detecção após exposição aguda: 01 a 03 dias. 
– Detecção após exposição crônica: até 60 dias, com excreção variável devido à retenção tecidual. 

– Quando for solicitação judicial não é necessário pedido médico. Deve-se apresentar a ordem judicial e arquivá-la como pedido médico. 
– Se o exame é destinado a concurso público, o pedido médico não é obrigatório. Nestes casos, em substituição ao pedido médico, é obrigatório a apresentação de cópia do comprovante de inscrição do candidato e de cópia do edital do concurso descrevendo a exigência do exame toxicológico.
– A identificação do paciente deve ser feita por meio do nome completo, não sendo possível uso de siglas ou números.

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No teste de triagem para maconha realizado na urina é feita a detecção da substância 11-nor-9-carboxy-delta-9-THC. Pode ser detectado a partir de 6 horas após o uso e se mantém positivo de 1 a 3 dias, após uso eventual, ou cerca de 1 mês, após uso crônico. O teste de triagem deve ser confirmado por testes mais específicos (CG-MS, HPLC).

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Amostra colhida com anticoagulante. 
– Amostra não centrifugada ou centrifugada inadequadamente. 

É um marcador sensível de colestase hepatobiliar e do uso de álcool. Nos quadros de icterícia obstrutiva níveis 5 a 50 vezes acima do normal são encontrados. GGT duas vezes maior que o valor de referência com razãoTGO/TGP > 2:1 sugere consumo alcoólico. Nas neoplasias de fígado valores elevados podem ocorrer. Níveis de GGT podem elevar-se durante o uso de fenitoína, fenobarbital, carbamazepina, ácido valpróico e contraceptivos. Diminuição dos valores podem ocorrer no uso de azatioprina, clofibrato, estrogenos e metronidazol. 

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Amostra com fibrina. 
– Amostra coagulada. 
– Amostra descongelada. 

– Amostra enviada em tubo impróprio para coleta de metais.

O alumínio é um elemento não essencial, então considerado tóxico, porém de grande apreciação clínica como antiácido estomacal e como agente quelante de fosfato para pacientes em tratamento de diálise. As vias de absorção são: inalatória, oral, via dérmica e parenteral (principalmente em pacientes com insuficiência renal crônica em tratamento de hemodiálise, devido à presença de alumínio nas soluções). Os rins são a principal via de eliminação de alumínio derivado da ingestão. Os principais efeitos tóxicos do Al são no SNC e no metabolismo ósseo. O Ministério da Saúde define como critério de avaliação, que o alumínio deva ser monitorado pelo menos uma vez aoano. Os valores de referência para pacientes em hemodiálise e para trabalhadores expostos, não devem ser comparados, porque os compostos de alumínio não são os mesmos. O problema da contaminação já existe a partir da coleta da amostra em função do tipo de recipiente para a armazenagem, limpeza do mesmo e da presença de partículas de poeira no ar. Às amostras de sangue acrescentam-se ainda traços de alumínio provenientes da pele do paciente, da utilização de agulhas e seringas e, quando necessário, da utilização de agentes anticoagulantes. As principais fontes de contaminação são recipientes, reagentes e partículas provenientes do ar. Recipientes de vidro são contra- indicados devido à presença do óxido de alumínio. 

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 
– Amostra inativada pelo calor. 

Teste util no diagnostico da Artrite reumatóide (AR). A citrulina (Cyclic Citrullated Peptide) é um aminoácido resultante de modificação da arginina. Anticorpos dirigidos contra a citrulina (anti-CCP) são encontrados em pacientes com AR. Este teste apresenta especificidade para a AR maior que o fator reumatóide. Nos pacientes com AR de início recente é importante ferramenta para o diagnostico precoce, predizendo evolução mais agressiva da AR. A determinação conjunta com o fator reumatóide determina especificidade próxima de 100% para o diagnostico da AR. 

– Amostra em recipiente não desmineralizado. 

O alumínio é um elemento não essencial, então considerado tóxico, porém de grande apreciação clínica como antiácido estomacal e como agente quelante de fosfato para pacientes em tratamento de diálise. As vias de absorção são: inalatória, oral, via dérmica e parenteral (principalmente em pacientes com insuficiência renal crônica em tratamento de hemodiálise, devido à presença de alumínio nas soluções). Os rins são a principal via de eliminação de alumínio derivado da ingestão. Os principais efeitos tóxicos do Al são no SNC e no metabolismo ósseo. O Ministério da Saúde define como critério de avaliação que o alumínio deva ser monitorado pelo menos uma vez ao ano. Os valores de referencia para pacientes em hemodiálise e para trabalhadores expostos, não devem ser comparados, porque os compostos de alumínio não são os mesmos. O problema da contaminação já existe a partir da coleta da amostra em função do tipo de recipiente para a armazenagem, limpeza do mesmo e da presença de partículas de poeira no ar. Às amostras de sangue acrescentem-se ainda traços de alumínio provenientes da pele do paciente, da utilização de agulhas e seringas e, quando necessário, da utilização de agentes anticoagulantes. As principais fontes de contaminação são recipientes, reagentes e partículas provenientes do ar. Recipientes de vidro são contra- indicados devido à presença do óxido de alumínio.

O alumínio é um elemento não essencial, então considerado tóxico, porém de grande apreciação clínica como anti-ácido estomacal e como agente quelante de fosfato para pacientes em tratamento de diálise. Os principais efeitos tóxicos do AL são no SNC e no metabolismo ósseo. O Ministério da Saúde define como critério de avaliação que o alumínio deve ser monitorado pelo menos uma vez ao ano. Os valores de referência para pacientes em hemodiálise e para trabalhadores expostos não devem ser comparados, porque os compostos de alumínio não são os mesmos. 

– O paciente fumante deve abster-se do fumo 12 horas antes da coleta.

CRITÉRIOS DE REJEIÇÃO

– Hemólise.

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A amônia (NH3) circulante origina-se da ação de enzimas bacterianas nos aminoácidos presentes no conteúdo do intestino delgado e grosso. Metabolismo da NH3 ocorre no ciclo da uréia. Excluindo as variáveis pré-analíticas, as principais causas de hiperamonemia são os erros inatos do metabolismo e a insuficiência hepática. Aumentos de amônia plasmática também são encontrados na: Síndrome de Reye, tabagismo, terapia de hiperalimentacao, nutrição parenteral total, infecção urinária, neonatos normais (transitória), uso de valproato, sangramento gastrintestinal, choque, hipovolemia, miopatias mitocondriais, asfixia perinatal, insuficiência cardíaca congestiva e infecção por bactéria urease-positiva. Redução dos níveis de amônia plasmática são encontrados na Hiperornitinemia. Extremo rigor é necessário na coleta que se evite elevações espúrias.

Aproximadamente 50% do AMP cíclico urinário provem da ação do PTH nos túbulos. A AMPc funciona como o segundo mensageiro pós-ativação do receptor tubular de PTH. Sua dosagem isolada ou no teste de PAK é útil na confirmação diagnóstica de hiperparatireoidismo primário. Resultados falso-positivos podem ocorrer pela presença de moléculas circulantes que estimulam o receptor de PTH. Nos pseudo-hipoparatireoidismo não haverá incremento dos níveis de AMPc, a despeito de níveis elevados de PTH.

– Contaminação microbiana. 
– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Amostra inativada pelo calor. 

Os anticorpos anti-neutrófilos (ANCA) reagem com o citoplasma de neutrófilos e estão presentes em vasculites necrotizantes sistêmicas. Estes anticorpos são detectados inicialmente pela técnica de imunofluorescência utilizando neutrófilos de doador normal. Basicamente, podem ser identificados dois padrões de ANCA: C-ANCA: caracterizado pela presença de granulações final com acentuação central característica no citoplasma dos neutrofilos fixados pelo etanol. O antígeno em 90% dos casos e a proteinase 3 (PR3). Esta fortemente associada a Granulomatose de Wegener (GW). Os níveis de ANCA são úteis na monitorização da atividade da doença. E positivo em mais de 90% dos indivíduos com GW ativa e em apenas 30% dos pacientes com doença inativa. Apresenta especificidade de 80% a 100%. Raramente e encontrado em indivíduos normais e na ausência de vasculite. Reações falso-positivas podem ser encontradas na presença de uma proteína presente na membrana celular conhecida como fator de permeabilidade bacteriana e raramente na vigência da mieloperoxidase. P-ANCA: apresenta-se como florescência nuclear com acentuação perinuclear. O auto-anticorpo e dirigido contra a mieloperoxidase (MPO). Esta relacionado com Poliangeite microscopica, Glomerulonefrite crescente (pauci-imune), alveolite hemorrágica e síndrome de Churg- Strauss. Anticorpos contra outras enzimas citoplasmáticas podem produzir uma coloração similar. Sendo assim, este padrão e também encontrado em mais de 80% dos pacientes com retocolite ulcerativa, em 70% dos casos de colangite esclerosante, em 10 a 40% dos pacientes com doenças de Crohn, além de outras doenças hepatobiliares. Também pode estar presente na endocardite e fibrose cística com infecção bacteriana. O uso de algumas drogas, como a hidralazina, pode aumentar os niveis de MPO,levando a um P-ANCA falso-positivo. A coloração nuclear ou perinuclear dos neutrofilos pode ocorrer na presenca de anticorpos para o DNA, histona e outros constituintes nucleares. Este achado pode ser indistinguível do padrao P-ANCA. Para diferenciar os dois padrões e necessária a realização da pesquisa de ANA/HEp2 e ANCA com neutrófilos fixados em formalina. A fixação com formalina previne a redistribuição do antígeno para o espaço perinuclear, levando a uma coloração semelhante ao C-ANCA.