– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 
– Amostra descongelada. 

O C2 é o segundo componente do complemento. Níveis séricos de C2 diminuidos estão relacionados a susceptibilidade a infecções, lupus eritematoso sistêmico (LES), artralgia e nefrite.

– Amostra descongelada. 

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Icterícia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 

A Apolipoproteína A-I (apo A-I) é o principal componente protéico da partícula HDL. Participa da remoção do excesso de colesterol dos tecidos, sendo responsável pela ativação da colesterol aciltransferase que esterifica o colesterol plasmático. Da mesma forma que o HDL, é um fator de proteção contra doenças coronarianas e acidente vascular cerebral, estando sua concentração baixa em pacientes com doença arterial coronariana. A Apolipoproteína B (apo B-100) é um grande polipeptídeo, sendo o principal constituinte das partículas VLDL, IDL, LDL e da lipoproteína (a). A maioria da apo B-100 circulante encontra-se na partícula LDL sendo um fator de risco para doença coronariana. Fornece medida precisa do risco coronariano a pacientes com triglicérides elevados. Estudos sugerem que as determinações de apo A-I e apo B têm maior poder discriminatório, por apresentarem menores variações analíticas, que HDL e LDL, respectivamente, na definição do risco cardiovascular. 

– Coágulo 
– Hemólise.

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Icterícia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 

A Apolipoproteína A-I (apo A-I) é o principal componente protéico da partícula HDL. Participa da remoção do excesso de colesterol dos tecidos, sendo responsável pela ativação da colesterol aciltransferase que esterifica o colesterol plasmático. Da mesma forma que o HDL, é um fator de proteção contra doenças coronarianas e o acidente vascular cerebral, estando sua concentração baixa em pacientes com doença arterial coronariana. A Apolipoproteína B (apo B-100) é um grande polipeptídeo, sendo o principal constituinte das partículas VLDL, IDL, LDL e da lipoproteína (a). A maioria da apo B-100 circulante encontra-se na partícula LDL sendo um fator de risco para doença coronariana. Fornece medida precisa do risco coronariana a pacientes com triglicérides elevados. Estudos sugerem que as determinações de apo A-I e apo B têm maior poder discriminatório, por apresentarem menores variações analíticas, que HDL e LDL, respectivamente, na definição do risco cardiovascular. 

– Já realizou cirurgia da tireóide? 
– Ha quanto tempo atrás? 
– Mais alguém na familia esta fazendo esse exame ou já cirurgia da tireóide? 
– Já realizou este exame no IHP anteriormente? Quando? 

CRITÉRIOS DE REJEIÇÃO

– Amostra com hemólise acentuada.  – Amostra com lipemia acentuada.  – Amostra com fibrina.  – Amostra coagulada.

COMENTÁRIOS

A calcitonina e um hormônio produzido pelas células C parafoliculares na tireóide. Sua secreção e estimulada pelo cálcio e pela pentagastrina. A calcitonina diminui a reabsorção óssea osteoclástica. A dosagem de calcitonina encontra-se elevada no carcinoma medular datireóide, em alguns pacientes com câncer (pulmão, mama ou pâncreas), nas pancreatites, tireoidites, falência renal, Síndrome de Zollinger- Ellison, anemia perniciosa, gestação e recém-natos. Encontra-se diminuída na agenesia tireoidiana. Sua maior utilidade é para o seguimento dos pacientes com carcinoma medular da tireóide. Em alguns pacientes com carcinoma medular da tireóide (especialmente aqueles com a forma familiar), a calcitonina basal pode estar normal; entretanto, um incremento acentuado é observado após a infusão de secretagogos. Resultados falso-negativos aos testes de estímulo com pentagastrina podem ocorrer em indivíduos com positividade para a mutação do RET proto-oncogene. Os níveis de calcitonina sérica não conseguem diferenciar entre a hiperplasia de células C e o microcarcinoma medular. Veja também: Teste de infusão do cálcio ou Teste de infusão da pentagastrina para estímulo da calcitonina.

– Amostra com hemólise visível 
– Amostra com lipemia intensa 
– Amostra com icterícia intensa 
– Presença micro/macrocoágulos 
– Amostras colhidas em outro anticoagulante 
– Contagem de plaquetas no plasma superior a 10.000/mm3 
– Amostra que chegar ao laboratório descongelada. 

A Antitrombina (previamente conhecida como antitrombina III) é uma glicoproteína anticoagulante natural, que inibe a trombina e os fatores X e XI ativados. Sua deficiência está associada a um estado de hipercoagulabilidade, com o aumento do risco de trombose venosa. A deficiência de antitrombina III está presente em 1-2% dos casos de trombose, podendo ser congênita ou adquirida. As deficiências congênitas são divididas em tipo I e tipo II. No tipo I a concentração e a atividade da antitrombina III estão diminuídas. No tipo II, apesar da concentração normal da antitrombina III, a sua atividade funcional é baixa. Assim existem ensaios antigênicos, que determinam a quantidade da proteína, e ensaios funcionais. Uma vez que os ensaios funcionais identificam ambos os tipos de deficiência, os ensaios antigênicos só devem ser realizados se o ensaio funcional estiver diminuído, para que se defina precisamente o tipo de deficiência. As deficiências adquiridas são mais comuns e podem decorrer de redução da síntese hepática (cirrose, etilismo, hepatite), de aumento do consumo (tromboses, coagulação intravascular disseminada, infarto agudo do miocárdio), perda (síndrome nefrótica, enteropatias, traumas) e de outras causas (uso de heparina, uso de estrógenos, gravidez). Níveis aumentados podem ocorrer em processos inflamatórios, uso de anabolizantes e penicilinas. Ao nascimento, níveis de antitrombina são em média 63% dos níveis do adulto, aumentando a estes níveis aos seis meses de idade.