– Hemólise acentuada.
– Lipemia acentuada.
– Fibrina.
– Coágulo.

17-alfa-hidroxipregnenolona é formada pela hidroxilação da pregnenolona. A maior parte da pregnenolona circulante é de origem do
córtex adrenal e seus níveis apresentam modesto aumento após a administração de ACTH. Este ensaio é primariamente útil no diagnóstico da hiperplasia adrenal congênita por deficiência da 3 beta-OH-esteróide desidrogenase. É também útil para sugerir a presença de um tumor virilizante adrenal. Níveis moderadamente aumentados são observados na Síndrome de Cushing ACTH-dependente.

– Hemólise acentuada;
– Lipemia acentuada;
– Fibrina;
– Coágulos;

– Amostra com hemólise acentuada.
– Amostra com lipemia acentuada.
– Amostra com fibrina.
– Amostra coagulada.

Pro-insulina é produzida nas células beta das ilhotas e é clivada em insulina e peptídeo C anterior a sua liberação na circulação. Normalmente, uma pequena quantidade de pro-insulina (2 a 3%) escapa da conversão e é secretada juntamente com insulina durante a estimulação da célula beta. Entretanto, pacientes gravemente hiperinsulinemicos mostram até 40% de insulina imunoreativa como sendo material pro-insulina like. A pro-insulina tem uma ação levemente hipoglicemica. A desordem clinica que mais consistentemente resultada em níveis séricos elevados é o insulinoma. Níveis aumentados de pro- insulina tem sido reportados em pacientes com insuficiente renal crônica, hipertireoidismo e hiperinsulinemia familiar. Pode ser útil no diagnóstico da hipoglicemia factícia.

A protoporfirina é uma porfirina insolúvel em água, não encontrada na urina, que é excretada pela bile nas fezes. Útil na suspeita de porfiria com quadro de fotossensibilidade aguda sem bolhas. Também utilizada na distinção entre as formas neuropsiquiátricas juntamente com a coproporfirina. Elevações são encontradas na PorfiriamVariegata e Protoporfia Eritropoiética.

– Hemólise visível
– Lipemia intensa
– Icterícia intensa
– Presença de coágulos
– Amostras colhidas em outro anticoagulante.
– Contagem de plaquetas no plasma superior a 10.000/mm3,
– Amostra que chegar ao laboratório descongelada.

A proteína S é uma glicoproteína plasmática vitamina K dependente sintetizada pelo fígado, que atua como cofator da proteína C ativada na degradação proteolítica dos fatores V e VIII ativados. Cerca de 60% da proteína S plasmática total circula em complexos com a proteína ligadora C4b do complemento, enquanto o restante circula como proteína S livre. Somente a proteína S livre possui atividade anticoagulante. Deficiência hereditária da proteína S leva a um estado de hipercoagulabilidade com aumento do risco de trombose venosa. De acordo com os níveis plasmáticos de proteína S antígeno total, proteína S antígeno livre e atividade da proteína S, a deficiência congênita heterozigota de proteína S é classificada em tipo I (diminuição da concentração e atividade), tipo II (concentração normal e atividade diminuída) e tipo III (concentração de proteína S total normal com proteína S livre e funcional reduzidas). A avaliação inicial do paciente com suspeita de deficiência congênita de proteína S pode ser feita com a dosagem da proteína S livre ou funcional. Porém, deve-se dar preferência a dosagem da proteína S livre, visto que os testes funcionais podem sofrer interferência de outras condições como a presença de resistência a proteína C ativada e anticoagulante lúpico. Além disso, a deficiência de proteína S do tipo II é muito rara. A dosagem da proteína S total é indicada para a caracterização do tipo de deficiência em casos com diagnostico já confirmado da doença. Níveis de proteína S podem estar diminuídos nas doenças hepáticas, inflamatórias e durante tratamento com anticoagulante, estrógeno e gravidez. Idealmente, não se deve dosar proteína S na vigência de qualquer evento agudo (trombose, cirurgia, inflamação). Entretanto, valores normais de proteína s durante o evento agudo excluem deficiência congênita. Se o paciente estiver em uso de anticoagulante oral, deve-se esperar pelo menos 30 dias após a interrupção do medicamento para se dosar a proteína S. Recém nascidos a termo ou prematuros sadios, podem apresentar níveis diminuídos, que devem atingir o nível normal em 90 a 180 dias

– Amostra com hemólise acentuada. 
– Amostra com lipemia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 

A imunoglobina G (IgG) é constituída de 4 subclasses (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4). Na regulação da resposta imunológica contra antígenos protéicos, os anticorpos produzidos são usualmente das subclasses IgG1 ou IgG3. Quando o estímulo antigênico é feito por polissacárides, incluindo cápsulas de bactérias, os anticorpos produzidos são principalmente da subclasse IgG2. Anormalidades nos níveis de subclasses de IgG tem sido relatadas, mais particularmente em pacientes com gamopatias monoclonais e infecções associadas a imunodeficiências primárias e secundárias. Baixas concentrações, ou mesmo ausência de IgG2 e IgG3, estão associadas a infecções recorrentes das vias respiratórias, causadas principalmente por pneumococos e hemófilos. No sangue de adultos, 70% das imunoglobulinas da classe IgG são IgG1; 20% IgG2; 6% IgG3 e IgG4. Deve-se ressaltar que o método utilizado para dosagem das subclasses de IgG é diferente do utilizado para determinação da IgG total, podendo haver diferenças entre o valor do último e a soma das subclasses. 

– Amostra com hemólise acentuada. 
– Amostra com lipemia acentuada. 
– Amostra com fibrina. 
– Amostra coagulada. 

Essencialmente, todos os pacientes tratados com insulina de porco ou boi desenvolvem anticorpos anti-insulina. Entretanto, resistência insulinica clinicamente aparente mediada por tais anticorpos raramente e observada (0,01%) nos pacientes tratados. A maioria dos anticorpos anti-insulina são IgG, mas poucos são IgE. A presença de anticorpos anti-insulina pode ocasionar alteração nos resultados dos ensaios para insulina. Pode estar presente em 16 a 69% dos pacientes com diagnostico de diabetes mellitus tipo 1.