– Hemólise acentuada.
– Amostra coagulada.

O teste de Coombs direto é utilizado na investigação das anemias hemolíticas auto-imunes, por isoimunização materno-fetal ou pós transfusional. Reações falso-positivas podem ocorrer com o uso de penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas, tetraciclina, metildopa e insulina.

– Amostras não acidificadas.

O Ácido Vanilmandélico (VMA) é o principal metabólito da epinefrina e norepinefrina. Encontra-se elevado em situações onde ocorrem elevada produção de catecolaminas como no feocromocitoma, glanglioneuroblastoma, neuroblastoma e glanglioneuroma. Apresenta sensibilidade inferior à dosagem de metanefrinas. Vários medicamentos e alimentos podem interferir na sua determinação. É detectado em 70% dos casos de neuroblastoma.

– Contaminação microbiana.
– Hemólise acentuada.
– Lipemia acentuada.
– Amostra inativada pelo calor.
– Amostra com fibrina.

A pesquisa de anticorpos irregulares ou Coombs indireto detectam imunoglobulinas IgG ou frações do complemento ligadas às hemácias, o que pode ocorrer em situações patológicas levando principalmente à hemólise. Este teste faz parte da rotina de exames no pré-natal de gestantes Rh negativo, triagem de anemias hemolíticas e provas pré- transfusionais. Reações falso-positivas podem decorrer da presença de crioaglutininas.

– Hemólise, Lipemia ou Icterícia intensa.
– Amostras inativadas pelo calor.
– Contaminação microbiana.

O vírus da Varicella zoster é responsável por duas síndromes clinicas: a catapora e o Herpes Zoster. A catapora representa uma grande ameaça a neonatos e indivíduos imunocomprometidos. O herpes zoster é mais comum acima dos 50 anos, sendo frequente em pacientes com imunidade comprometida por neoplasias, uso de drogas imunossupressoras ou em crianças expostas ao vírus no período neonatal. A presença de IgM ou alto título de IgG correlaciona-se com infecção ou exposição recente, enquanto baixos títulos de IgG são observados em adultos sadios. Na catapora, a IgM é detectada sete dias após o rash, atingindo o pico em 14 dias. Quanto ao herpes zoster,a IgM aumenta em torno do 8º e 10º dia após a erupção, com pico geralmente no 18º e 19º dia. É importante ressaltar que as vacinações induzem a síntese de IgG, embora a grande proteção seja do tipo celular.

– Hemólise, lipemia ou icterícia acentuadas.
– Contaminação microbiana.
– Amostra congelada e descongelada repetidamente.
– Amostra inativada pelo calor

O vírus da Varicella zoster é responsável por duas síndromes clínicas: a catapora e o Herpes Zoster. A catapora representa uma grande ameaça a neonatos e indivíduos imunocomprometidos. O herpes zoster é mais comum acima dos 50 anos, sendo frequente em pacientes com imunidade comprometida por neoplasias, uso de drogas imunossupressoras ou em crianças expostas ao vírus no período neonatal. A presença de IgM ou alto título de IgG correlaciona-se com infecção ou exposição recente, enquanto baixos títulos de IgG são observados em adultos sãos. Na catapora, a IgM é detectada sete dias após o rash, atingindo o pico em 14 dias. Quanto ao herpes zoster, a IgM aumenta em torno do 8º e 10º dia após a erupção, com pico geralmente no 18º e 19º dia. É importante ressaltar que as vacinações induzem a síntese de IgG, embora a grande proteção seja do tipo celular.

– Hemólise por degeneração (a ser avaliada exclusivamente pelo setor técnico.
– Amostra coagulada.
– Amostra congelada.

A dosagem de Hb A1c deve ser utitilizada tanto para o monitoramento de pacientes em controle do diabetes como para a abordagem inicial diagnóstica, uma vez que reflete a glicemia média dos últimos 90 a 120 dias, por apresentar elevado valor preditivo positivo para as complicações clínicas diabéticas e por apresentar boa correlação com os níveis decisórios de glicose plasmática. A glicohemoglobina é formada em duas etapas. O primeiro passo é a formação de uma aldimina instável (Hba1c lábil ou pré-Hba1c). Durante a circulação do eritrócito, essa e convertida em uma forma cetoamina estável (HbA1c). A taxa de produção e dependente do nível de glicose sanguínea e da vida media das hemácias (tipicamente 120 dias). Dessa forma, reflete os valores integrados da glicose correspondentes as últimas 6 a 8 semanas. Fatores que alteram a sobrevida dos eritrócitos são possíveis interferentes da dosagem de glicohemoglobina. Deficiência de ferro pode levar a uma sobrevida maior das  hemácias com consequente aumento da sua glicosilação. Anemias hemolíticas podem diminuir a meia vida dos eritrócitos com diminuição dos níveis de glicohemoglobina. Os valores sugeridos pela ADA (American Diabetes Association) não devem ser utilizados na presença de homozigose para as variantes de hemoglobina C ou S (Hb CC, Hb SS). A presença de hemoglobinopatia na forma heterozigota (Hb AC, Hb AS) com níveis normais de hemoglobina não diminuem a meia-vida das hemácias e os parâmetros sugeridos pela ADA podem ser utilizados. Níveis de ate 30% de hemoglobina fetal (HF) não interferem com a acurácia do exame. Um valor persistentemente elevado serve como indicador da possibilidade de ocorrência de complicações crônicas relacionadas ao diabetes mellitus. A glicemia média estimada é um novo parâmetro incorporado aos resultados de hemoglobina glicada. Trata-se de um cálculo cujo objetivo é complementar os resultados de hemoglobina glicada, usualmente expressa em termos percentuais, com o resultado estimado de glicose em mg/dL, facilitando o entendimento e a interpretação do resultado da hemoglobina glicada (A1C). A origem do cálculo é uma equação matemática cuja única variável envolvida é o valor de hemoglobina glicada, estabelecendo uma relação linear entre essa e a glicemia média.

– Amostra com hemólise acentuada.
– Amostra com lipemia acentuada.
– Presença de macrocoágulo.

Rotineiramente indicado na avaliação de infecções, inflamações, acompanhamento de terapias medicamentosas, neoplasias hematologicas, entre outras.

– Hemólise acentuada.
– Lipemia acentuada.
– Fibrina.
– Coágulo.

O SDHEA é sintetizado quase que exclusivamente nas adrenais. É o esteróide C19 mais abundante e a maior fonte dos 17-cetosteróides urinários. É um marcador da função adrenal cortical. Encontra-se aumentado nos casos de hiperplasia adrenal congênita, carcinoma adrenal, tumores virilizantes das adrenais e na síndrome de cushing. Valores baixos são encontrados na doença de Addison e na hipoplasia adrenal.