A análise da morfologia das hemácias no sedimento urinário pode indicar se a origem da hematúria é glomerular (presença de acantócitose/ou codócitos) ou não glomerular.

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 
– Amostra inativada pelo calor. 

O Anti-HBe surge na recuperação da infecção aguda, após o antígeno HBeAg não mais ser detectado. Pode ser detectado por muitos anos após a recuperação da infecção pelo HBV. Em um portador do HBV, um resultado positivo de Anti-HBe usualmente indica inatividade do vírus e baixa infecciosidade. Em pacientes infectados com variantes do HBV (mutantes HBeAg negativos) a associação entre replicação e expressão do HBeAg é desfeita, podendo ocorrer replicação na presença de Anti- HBe. 

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 

– Amostra com hemólise acentuada. 
– Amostra com lipemia acentuada. 
– Amostra com fibrina. 
– Amostra coagulada. 

A secreção do HGH é pulsátil, ocorrendo cerca de oito picos diários em jovens. Nos adultos, estes picos são raros. Pode ocorrer liberação de HGH em condições fisiológicas após stress, exercício físico e sono. Níveis baixos ou indetectáveis não são úteis para o diagnóstico da baixa estatura, bem como, valores moderadamente elevados não confirmam o diagnóstico de acromegalia. A secreção de GH não e uniforme durante o dia, e as variações são tao imprevisíveis que um valor sérico randômico pode estar dentro do valor de referência em pacientes com acromegalia ou gigantismo. Para os quadros de Deficiência do GH, as determinações basais são também de pouca ou nenhuma utilidade. Deve-se recorrer aos testes funcionais para o estudo de sua secreção. 

– Amostra colhida em heparina. 
– Amostra colhida e enviada em frasco não estéril. 
– Amostra descongelada. 
– Amostra enviada em tubo tipo eppendorf. 

O vírus da hepatite C (HCV) apresenta alta variabilidade genética, o que leva a uma grande heterogeneidade em suas sequências de nucleotídeos. Baseado em estudos de sequenciamento genético, o HCV foi classificado em seis genótipos e vários subtipos designados: 1a, 1b, 1c, 2a, 2b, 2c, 3a, 3b, 4, 5 e 6. Portadores do vírus do genotipo 1, principalmente o 1b, apresentam doença mais grave e pior resposta ao tratamento com interferon. Sendo assim, a genotipagem do HCV auxilia no prognóstico e conduta terapêutica do paciente com infecção crônica. Amostras com quantidades inferiores à sensibilidade mínima do teste, podem não apresentar particulas virais suficientes para a amplificação e análise do gene do HCV.

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Fibrina. 
– Coágulo. 

A Gastrina é um hormônio produzido pelas células G, distribuídas em todo o tubo digestivo. A dosagem de gatrina é fundamental no diagnóstico da Síndrome de Zollinger-Ellison (Gastrinoma), em que os níveis séricos encontram-se acima de 1.000 pg/mL. Hipergastrinemia também pode ser encontrada na gastrite atrófica, anemia perniciosa, na dispepsia, na úlcera gástrica e duodenal, no carcinoma gástrico, na insuficiência renal crônica e após vagotomia. Porém, nestas situações os níveis de gastrina não atingem valores tão elevados quanto na Síndrome de Zollinger-Ellison. A dosagem de gatrina pré e pós cirurgia, em pacientes com úlcera péptica, e um bom indicador da eficiência da terapêutica cirúrgica. 

– Amostra com hemólise acentuada. 
– Amostra com lipemia acentuada. 
– Amostra com fibrina. 
– Amostra coagulada. 

O diabetes mellitus tipo 1 é caracterizado pela infiltração linfocítica das ilhotas pancreáticas e autoanticorpos contra uma variedade de antígenos das células beta. Anti-GAD são observados em 70 a 80% dos pré-diabéticos tipo 1, incluindo 7 a 8% dos diabéticos com início na vida adulta. 
– Fonte dos Valores de Referência: 
Bula: Anti-GAD IgG. Euroimmun. Porto Alegre/Rio Grande do Sul (Brasil) – 2013. 

– Amostra hemolisada. 
– Amostra coagulada. 

O Fator V Leiden e a mutação no gene da protrombina estão associados ao risco de Trombose venosa, já a mutação no gene da Metilenotetrahidrofolato Redutase está associada ao aumento do risco de doença coronariana e ao aumento dos níveis de homocisteína. 
Trombose é uma desordem multifatorial, resultante de anormalidades no sistema de 
coagulação, ativação de plaquetas e parede vascular sanguínea. O termo trombofilia define 
a predisposição a trombose, devido a fatores genéticos e adquiridos. 
O Fator V Leiden resulta na resistência do FV a clivagem pela proteína C ativada, 
aumentando o risco de eventos vasoclusivos venosos, em portadores em homozigose ou 
heterozigose dessa mutação. Os pacientes heterozigotos possuem um risco trombótico sete 
vezes maior e os homozigotos ate 80% maior do que indivíduos controle. Os eventos 
trombóticos relacionados a esta mutação são comumente de origem venosa, acometendo 
principalmente vasos profundos de membros inferiores e menos frequentemente o sistema 
porta, veias superficiais e cerebrais. 
A mutação G20210A no gene da Protrombina acarreta elevação nos níveis plasmáticos desta 
proteína na ordem de 30%, resultando na formação aumentada de trombina e consequente 
coagulação exarcebada, com risco aumentado para trombose venosa, cerca de 3 vezes em 
comparação a população em geral. Este polimorfismo também predispõe a embolia pulmonar e 
trombose venosa cerebral, sendo que alguns autores sugerem também um risco de trombose 
arterial. A variante termolábil da metileno tetra-hidrofolato redutase (MTHFR) e uma 
responsável genética pela deficiente conversão de homocisteína em cistationina, causando a 
hiperhomocisteinemia. Isto constitui fator de risco isolado para doenças vasculares, 
incluindo a doença arterial coronariana, o tromboembolismo venoso e arterial e o acidente 
cerebral vascular. 
Estudos de meta-análise reforçam a importância da hiper- homocisteinemia como fator de 
risco para o tromboembolismo venoso. Em suma, a presença isolada ou em conjunto destes 
polimorfismos deve ser vista como um fator predisponente a trombofilia e deve direcionar o 
individuo portador a medidas de prevenção. 

– Amostras descongeladas, hemolisadas, presença de fibrina. 

O fator de von Willebrand (FvW) é um polímero proteico plasmático com duas importantes funções na hemostasia: promover a adesão plaquetária no sítio da lesão, transportar e estabilizar o fator VIII no plasma. A doença de vW é causada por deficiências hereditárias quantitativas ou qualitativas no FvW. O diagnóstico da doença de vW é desafiador pois muitas varáveis pré-analíticas podem interferir nos resultados dos exames. Ciclos de congelamento e descongelamento parciais das amostras podem levar à degradação dos multímeros e a falsos valores baixos do antígeno. É recomendado a repetição do teste em outra amostra para a confirmação de resultados alterados. 

– Hemólise por degeneração. 
– Amostra congelada. 
– Amostra coagulada. 

A Hbf é formada por duas cadeias tipo alfa e duas tipo gama. Normalmente o valor da HbF para crianças no primeiro mês de vida é de 40 a 90%. Este valor decresce gradativamente atingindo o valor normal de adulto aproximadamente no 5° mês de vida. Sua determinação está indicada no diagnóstico das beta-talassemias (minor, intermediária e major) quando serão encontrados valores aumentados de HbF. Também se presta para o diagnóstico da Persistência Hereditária de Hemoglobina Fetal. Taxas altas de HbF podem ser encontradas em alguns casos de esferocitose hereditária, anemia falciforme, leucemias agudas e crônicas.