– Hemólise acentuada. 
– Icterícia acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Amostra descongelada. 

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 
– Amostra inativada pelo calor. 

O Anti-HBe surge na recuperação da infecção aguda, após o antígeno HBeAg não mais ser detectado. Pode ser detectado por muitos anos após a recuperação da infecção pelo HBV. Em um portador do HBV, um resultado positivo de Anti-HBe usualmente indica inatividade do vírus e baixa infecciosidade. Em pacientes infectados com variantes do HBV (mutantes HBeAg negativos) a associação entre replicação e expressão do HBeAg é desfeita, podendo ocorrer replicação na presença de Anti- HBe. 

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 
– Amostra inativada pelo calor. 

O antígeno E é detectável no sangue ao mesmo tempo que HBsAg. Suapresença denota replicação viral e infecciosidade. O desaparecimento do HBeAg é indicativo de redução da replicação viral, embora não exclua essa possibilidade (variante HBeAg-minus). Nos casos auto-limitados, soroconversão ocorre em poucas semanas, surgindo o Anti- HBE. Na evolução para formas crônicas, com o HBsAg persistindo por mais de 6 meses, a presença do HBeAg geralmente corresponde a um prognóstico de maior gravidade. 

– Amostra com conservante. 

As proteínas de Bence-Jones são fragmentos, usualmente cadeias leves (Kappa e Lambda), de imunoglobulinas monoclonais (paraproteínas) que são filtradas no glomérulo. Na maioria dos casos é rapidamente depurada do plasma, podendo não ser detectada pela eletroforese. Cerca de 70% a 80% dos pacientes com mieloma múltiplo apresentam proteína de Bence-Jones na eletroferese de urina. A ocorrência de proteinúria de Bence-Jones é mais comum no mieloma secretor de imunoglobulina monoclonal tipo IgD. Também encontra-se presente em20% dos casos de Macroglobulinemia de Waldenstrom. Pode ainda ser encontrada na amiloidose, plasmocitoma solitário, Síndrome POEMS (neuropatia periférica, organomegalias, deficiência endócrina, gamopatia monoclonal, pigmentação da pele, lesões ósseas esclerosantes), doença das cadeias pesadas, Síndrome de Fanconi, linfomas, sarcomas e leucemia linfóide crônica. 

– Amostra não congelada. 

A acetona é usada principalmente como solvente. Apresenta-se como líquido volátil e de odor característico. A absorção ocorre pelas vias inalatória, oral e cutânea. A acetona é rapidamente absorvida pelo trato respiratório, calculando- se em torno de 70% a absorção de determinada concentração inalada. O seu principal efeito tóxico ocorre no sistema nervoso central. A sua inalação determina irritação e congestão brônquica, bradicardia e hipotermia. Na ingestão observa-se vômitos e diarréia. Pode ser observado ainda, ataxia, irritação cutânea, depressão, intensa acidose, icterícia e tosse. É eliminada pelos pulmões e rins e na maior parte inalterada. Pode ocorrer elevação da acetona no sangue dos pacientes em uso de propanolol, ácido ascórbico, levodopa, ácido valpróico, fenilcetonas, pyridium e n-acetilcisteína, entre outros. Os diabéticos descompensados podem excretar altas quantidades de acetona na urina e mascarar os resultados. 

A análise da morfologia das hemácias no sedimento urinário pode indicar se a origem da hematúria é glomerular (presença de acantócitose/ou codócitos) ou não glomerular.

– Uso de conservantes.

A glicosúria pode ser utilizada no acompanhamento de pacientes diabéticos. Crianças e grávidas podem apresentar glicosúria por diminuição do limiar renal. Não serve para monitorização do tratamento.