– Lipemia acentuada. 
– Hemólise acentuada. 
– Contaminação microbiana. 

Estes anticorpos são direcionadas para a enzima histidil-T-RNA sintetase e estão presentes em mais de 30% dos pacientes com Polimiosite. E raro em pacientes com Dermatomiosite (aproximadamente 10%) e em outras doenças reumáticas. Existem evidências de que os títulos de anti-Jo-1 podem variar de acordo com a atividade da miosite e que sua quantificação pode ser útil no seguimento destes pacientes. É considerado o anticorpo marcador de mau prognostico da polimiosite e esta associado a Alveolite Fibrosante e Síndrome de Sjogren. 

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada.

A leishmaniose visceral é uma zoonose amplamente distribuída em todo o mundo, sobretudo nas zonas tropicais e subtropicais. Brasil, Índia, Bangladesh, Sudão e Nepal notificam a maioria dos casos. Na Europa, em países mediterrâneos, também há registros de casos, sobretudo associados à infecção pelo HIV. No Brasil, nota-se tendência à urbanização da doença, uma vez que o reservatório canino está amplamente distribuído nas cidades e que os meios favoráveis à multiplicação dos vetores (locais ricos em matéria orgânica em decomposição, lixos, entulhos etc) são muito freqüentes. Adoença é causada por espécies viscerotrópicas do protozoário Leishmania. As espécies implicadas são a L. chagasi no Brasil, a L. donovani na Índia e África e a L. infantum na Europa. A transmissão se dá através da picada de insetos flebotomíneos, sendo canídeos e marsupiais reservatórios conhecidos. Após a infecção, a maior parte dos indivíduos acometidos não adoecem, podendo no entanto apresentar exames sorológicos reativos por toda a vida. Os indivíduos que evoluem para a doença em atividade podem apresentar febre, emagrecimento, anemia, leucopenia e plaquetopenia, além de hepatoesplenomegalia. Em área endêmica, uma pequena proporção de indivíduos, geralmente crianças, podem apresentar quadro clínico leve, de curta duração, que freqüentemente evolui para cura espontânea (forma oligossintomática).Na apresentação clássica da enfermidade, caso não haja tratamento adequado, pode haver complicações graves como hemorragias e infecções bacterianas sobrepostas. O diagnóstico de excelência é a visualização ou o isolamento dos parasitos em aspirados de medula óssea ou esplênicos. A intra-dermorreação de Montenegro não apresenta utilidade no diagnóstico da leishmaniose visceral, devendo ficar reservada aos casos de acometimento cutâneo-mucoso. A produção de anticorpos (IgM + IgG), avaliada por imunoensaio enzimático, quando associada a um contexto clínico-epidemiológico compatível, sugere fortemente o diagnóstico de leishmaniose visceral e apresenta sensibilidade superior a 90%. Reatividade cruzada com doença de Chagas pode ocorrer. Após o tratamento, o exame sorológico pode persistir reativo por toda a vida, não se prestando para o controle de cura. O exame sorológico também não é útil para o rastreio de infecção em indivíduos assintomáticos, pois apresenta valor preditivo positivo baixo. Em casos de contato com cães parasitados, é indicado o exame clínico e o hemograma, quando for o caso. 

– Amostra colhida em heparina. 
– Amostra descongelada. 
– Amostra colhida e enviada em tubo não estéril. 
– Amostra enviada em tubo tipo eppendorf. 

Exame útil na determinação da carga viral para avaliação da resposta terapêutica e acompanhamento do paciente infectado pelo HCV. Valoresacima de 2.000.000 UI/mL representam um pior prognóstico. Devido à padronização da Organização Mundial de Saúde (OMS), os laudos de PCR quantitativo para HCV passaram a ser liberados em UI/mL, o que corresponde aproximadamente ao número de cópias de RNA do HCV/mL. O valor mínimo quantificável é de 15 UI/mL. 

– Amostra colhida 90 dias após o nascimento. 
– Amostra sem descrição da idade. 
– Amostra colhida sobre o lacre de proteção do papel filtro. 
– Amostra em que o sangue não tenha sido absorvido até que se tenha embebido o outro lado do papel. 
– Amostra sobreposta, de forma a torná-la excessivamente saturada. 
– Amostra diluída ou com papel filtro molhado. 

– Amostra colhida 90 dias após o nascimento. 
– Amostra sem descrição da idade. 
– Amostra colhida sobre o lacre de proteção do papel filtro. 
– Amostra em que o sangue não tenha sido absorvido até que se tenha embebido o outro lado do papel. 
– Amostra sobreposta, de forma a torná-la excessivamente saturada. 
– Amostra diluída ou com papel filtro molhado. 

– Amostra não enviada em frasco âmbar. 

O porfobilinogênio (PBG) e o ácido aminolevulínico (ALA) são precursores das porfirinas, altamente solúveis em água, que concentram-se na urina. Na suspeita de porfiria neuropsiquiátrica aguda, o teste laboratorial mais indicado é a pesquisa de porfobilinogênio (PBG) em amostra de urina recente. Resultados falso- positivos ocorrem na presença de fenotiazinas, metildopa, urobilinogênio e ofloxacin. Recomenda-se, ainda, uma segunda amostra de PBG em urina recente para confirmação em caso de primeira amostra positiva. Na avaliação de porfiria neuropsiquiatricas crônica, o teste mais apropriado é da dosagem do PBG em urina de 24 horas. Deve-se lembrar que excreção aumentada de PBG pode estar ausente no período intercrítico. A distinção dentre as formas neuropsiquiátricas é tradicionalmente baseada na análise fecal. 

– Amostra sem conservante. 

A excreção urinária do oxalato é um preditor de nefrolitíase. Hiperoxalatúria é detectável em 30% dos pacientes com cálculos urinários compostos por oxalato. A dieta e o uso de ácido ascórbico podem alterar os resultados. Hiperoxalúria pode decorrer de má absorção intestinal, doenças inflamatórias intestinais, pós- operatórios de bypass intestinal, intoxicação por etineloglicol e ingestão insuficiente de cálcio. 

– Amostra com hemólise acentuada.
– Amostra com lipemia acentuada.
– Amostra com fibrina.
– Amostra coagulada.

É uma proteína sérica de 16kDa relacionada a obesidade e descoberta em 1994. Em humanos, é produzida no tecido adiposo. Parece ser uma molécula semelhante a citoquina que produz seus efeitos interagindo com receptores no SNC e tecido periféricos. Mutações no gene da leptina, produzindo deficiência de leptina, conduz a quadros raros de obesidade extrema. Concentrações baixas podem ser encontradas em pacientes lipoatroficos.

– Amostra com hemólise visível
– Amostra com lipemia intensa
– Amostra com icterícia intensa
– Presença micro/macrocoágulos
– Amostras colhidas em outro anticoagulante
– Contagem de plaquetas no plasma superior a 10.000/mm3
– Amostra que chegar ao laboratório descongelada.

De acordo com as recomendações da sociedade internacional de trombose e hesmostasia, a pesquisa de anticoagulante lúpico deve ser realizada em três etapas sequenciais: uma etapa de triagem, utilizando-se um reagente com baixa concentração de fosfolípide, com a demonstração de prolongamento de um tempo de coagulação dependente de fosfolípide; o ensaio de mistura com plasma normal, para demonstrar que o prolongamento é causado por um inibidor específico e não por deficiências de fatores da coagulação; uma etapa confirmatória para caracterização da natureza dependente de fosfolípide do inibidor, utilizando-se um reagente com alta concentração de fosfolípide, com a demonstração da correção do prolongamento do tempo de coagulação alterado na etapa de triagem. Devem-se utilizar pelo menos dois testescom princípios diferentes para a pesquisa de anticoagulante lúpico. O Teste do Veneno de Víbora de Russel Diluído (TVVRD) é um ensaio automatizado que inclui uma etapa de triagem e uma etapa confirmatória. Alguns autores consideram este teste como o mais específico para detectar AL em pacientes com alto risco de desenvolver trombose arterial ou venosa. Na etapa de triagem a amostra é incubadaem concentração baixa de fosfolípides (teste 1, LAC Screen). Na presença de AL, haverá prolongamento do tempo de coagulação. O reagente contém veneno de víbora de Russel, fosfolípides, cálcio, protrombina, fator V e um inibidor de heparina. As amostras positivas na etapa de triagem são testadas na etapa confirmatória (teste 2, LAC Confirm), que contêm uma concentração mais alta de fosfolípides que neutralizam o AL presente no plasma, encurtando o tempo de coagulação. O veneno de víbora de Russell ativa diretamente o fator X e desencadeia a coagulação a este nível. Este teste é independente das anomalias da fase de contato e das que atingem os fatores VIII, IX e e XI (déficits ou inibidores). O resultado é um índice calculado como a razão entre os tempos do teste 1 sobre o teste 2.