– Amostra colhida em heparina. 
– Amostra descongelada. 
– Amostra colhida e enviada em tubo não estéril. 
– Amostra enviada em tubo tipo eppendorf. 

Exame útil na determinação da carga viral para avaliação da resposta terapêutica e acompanhamento do paciente infectado pelo HCV. Valoresacima de 2.000.000 UI/mL representam um pior prognóstico. Devido à padronização da Organização Mundial de Saúde (OMS), os laudos de PCR quantitativo para HCV passaram a ser liberados em UI/mL, o que corresponde aproximadamente ao número de cópias de RNA do HCV/mL. O valor mínimo quantificável é de 15 UI/mL. 

– Amostra colhida em plasma. 
– Amostra enviada em tubo tipo eppendorf. 
– Amostra colhida e/ou enviada em tubo não estéril. 

A hepatite B é causada por um vírus envelopado de DNA circular, da familia Hepadnaviridae. Cerca de 10% das infecções pelo HBV tornam-se crônicas, variando o quadro clìnico desde o estado de portador assintomatico à hepatite crônica ativa, que pode evoluir para a cirrose hepática e câncer hepatocelular. A pesquisa de DNA do HBV no soro é o marcador mais sensìvel na avaliação de infectividade e replicação viral em pacientes portadores crônicos. Útil no diagnòstico de infecção por cepas mutantes (HbeAg negativo) ou quando a sorologia é negativa (cerca de 90% dos casos de hepatite crônica de etiologia indeterminada apresentam PCR-HBV positivo). A presença de um resultado negativo não descarta a possibilidade de inibidores na amostra ou viremia abaixo do limite de detecção do teste (sensibilidade: cerca 50 a 100 copias/mL de soro, podendo em alguns casos detectar até 5 cópias/mL). 

– Amostra colhida 90 dias após o nascimento. 
– Amostra sem descrição da idade. 
– Amostra colhida sobre o lacre de proteção do papel filtro. 
– Amostra em que o sangue não tenha sido absorvido até que se tenha embebido o outro lado do papel. 
– Amostra sobreposta, de forma a torná-la excessivamente saturada. 
– Amostra diluída ou com papel filtro molhado. 

– Amostra colhida 90 dias após o nascimento. 
– Amostra sem descrição da idade. 
– Amostra colhida sobre o lacre de proteção do papel filtro. 
– Amostra em que o sangue não tenha sido absorvido até que se tenha embebido o outro lado do papel. 
– Amostra sobreposta, de forma a torná-la excessivamente saturada. 
– Amostra diluída ou com papel filtro molhado. 

– Amostra não enviada em frasco âmbar. 

O porfobilinogênio (PBG) e o ácido aminolevulínico (ALA) são precursores das porfirinas, altamente solúveis em água, que concentram-se na urina. Na suspeita de porfiria neuropsiquiátrica aguda, o teste laboratorial mais indicado é a pesquisa de porfobilinogênio (PBG) em amostra de urina recente. Resultados falso- positivos ocorrem na presença de fenotiazinas, metildopa, urobilinogênio e ofloxacin. Recomenda-se, ainda, uma segunda amostra de PBG em urina recente para confirmação em caso de primeira amostra positiva. Na avaliação de porfiria neuropsiquiatricas crônica, o teste mais apropriado é da dosagem do PBG em urina de 24 horas. Deve-se lembrar que excreção aumentada de PBG pode estar ausente no período intercrítico. A distinção dentre as formas neuropsiquiátricas é tradicionalmente baseada na análise fecal. 

A deoxpiridinolina e a piridinolina constituem as ligações cruzadas da estrutura helicoidal do colágeno tipo I. A quantidade de piridinolina e deoxpiridinolina urinárias refletem a reabsorção óssea (atividade osteoclástica) sendo excretadas na razão 3:1 (deoxpiridinolina/piridinolina). A deoxpiridinolina é mais sensível que a piridinolina, não sendo influenciada pela dieta. Considerando que a excreção desses marcadores é maior à noite, e que variações de até 20% podem ocorrer durante o dia, deve-se preferir a coleta em urina de 24 horas. Para monitorização da respostaterapêutica, esses marcadores permitem detecção de alterações de forma mais rápida que a densitometria óssea (2 a 10 semanas). Níveis elevados são encontrados na osteoporose, Doença de Paget, metástases ósseas, hiperparatireoidismo e hipertireoidismo. Hipotireoidismo pode diminuir níveis excretados. 

– Amostra sem conservante. 

A excreção urinária do oxalato é um preditor de nefrolitíase. Hiperoxalatúria é detectável em 30% dos pacientes com cálculos urinários compostos por oxalato. A dieta e o uso de ácido ascórbico podem alterar os resultados. Hiperoxalúria pode decorrer de má absorção intestinal, doenças inflamatórias intestinais, pós- operatórios de bypass intestinal, intoxicação por etineloglicol e ingestão insuficiente de cálcio. 

– Amostra com hemólise acentuada.
– Amostra com lipemia acentuada.
– Amostra com fibrina.
– Amostra coagulada.

É uma proteína sérica de 16kDa relacionada a obesidade e descoberta em 1994. Em humanos, é produzida no tecido adiposo. Parece ser uma molécula semelhante a citoquina que produz seus efeitos interagindo com receptores no SNC e tecido periféricos. Mutações no gene da leptina, produzindo deficiência de leptina, conduz a quadros raros de obesidade extrema. Concentrações baixas podem ser encontradas em pacientes lipoatroficos.

– Amostra com hemólise visível
– Amostra com lipemia intensa
– Amostra com icterícia intensa
– Presença micro/macrocoágulos
– Amostras colhidas em outro anticoagulante
– Contagem de plaquetas no plasma superior a 10.000/mm3
– Amostra que chegar ao laboratório descongelada.

De acordo com as recomendações da sociedade internacional de trombose e hesmostasia, a pesquisa de anticoagulante lúpico deve ser realizada em três etapas sequenciais: uma etapa de triagem, utilizando-se um reagente com baixa concentração de fosfolípide, com a demonstração de prolongamento de um tempo de coagulação dependente de fosfolípide; o ensaio de mistura com plasma normal, para demonstrar que o prolongamento é causado por um inibidor específico e não por deficiências de fatores da coagulação; uma etapa confirmatória para caracterização da natureza dependente de fosfolípide do inibidor, utilizando-se um reagente com alta concentração de fosfolípide, com a demonstração da correção do prolongamento do tempo de coagulação alterado na etapa de triagem. Devem-se utilizar pelo menos dois testescom princípios diferentes para a pesquisa de anticoagulante lúpico. O Teste do Veneno de Víbora de Russel Diluído (TVVRD) é um ensaio automatizado que inclui uma etapa de triagem e uma etapa confirmatória. Alguns autores consideram este teste como o mais específico para detectar AL em pacientes com alto risco de desenvolver trombose arterial ou venosa. Na etapa de triagem a amostra é incubadaem concentração baixa de fosfolípides (teste 1, LAC Screen). Na presença de AL, haverá prolongamento do tempo de coagulação. O reagente contém veneno de víbora de Russel, fosfolípides, cálcio, protrombina, fator V e um inibidor de heparina. As amostras positivas na etapa de triagem são testadas na etapa confirmatória (teste 2, LAC Confirm), que contêm uma concentração mais alta de fosfolípides que neutralizam o AL presente no plasma, encurtando o tempo de coagulação. O veneno de víbora de Russell ativa diretamente o fator X e desencadeia a coagulação a este nível. Este teste é independente das anomalias da fase de contato e das que atingem os fatores VIII, IX e e XI (déficits ou inibidores). O resultado é um índice calculado como a razão entre os tempos do teste 1 sobre o teste 2.