– Amostra com hemólise acentuada. 
– Amostra com lipemia acentuada. 
– Presença de macrocoágulo. 

Constitui importante exame de auxilio diagnostico não somente para doenças hematologicas e sistêmicas. Rotineiramente indicado para avaliação de anemias, neoplasias hematologicas, reações infecciosas e inflamatórios, acompanhamento de terapias medicamentosas e avaliação de distúrbios plaquetários. Fornece dados para classificação das anemias de acordo com alterações na forma, tamanho, cor e estrutura das hemácias e consequente direcionamento diagnostico e terapêutico. Orienta na diferenciação entre infecções viróticas e bacterianas, parasitoses, inflamações, intoxicações e neoplasias através das contagens global e diferencial dos leucócitos e avaliação morfológica dos mesmos. Através de avaliação quantitativa e morfológica das plaquetas sugere o diagnóstico de patologias congênitas e adquiridas.

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 

É uma lipoproteína plasmática com composição muito similar à LDL. É formada por dois constituintes: apo B-100 (principal componente estrutural do LDL e VLDL) e apo (a) que apresenta grande heterogeneidade estrutural, o que pode interferir na sua determinação e, por vezes, impossibilitá-la. Níveis de Lp (a) são determinados geneticamente, podendo ter grandes variações entre indivíduos de umamesma população. Lp(a) parece estar associada à doença coronariana. Não é recomendado para triagem indiscriminada, mas sim, para indivíduos com historia familiar de doença coronariana, acidente vascular cerebral e dislipidemia. Níveis elevados de Lp (a) também são encontrados na pré-eclâmpsia, perda fetal recorrente, insuficiência renal e tromboembolismo. 

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 

A 25-OH – Vitamina D é a medida de preferência para se avaliar o status nutricional de vitamina D. Valores diminuídos estão associados com insuficiência dietética de vitamina D, doença hepática, má absorção, exposição ao sol inadequada e síndrome nefrótica. Valores aumentados são associados à intoxicação por vitamina D. Pode apresentar-se em baixas concentrações (dentro do valor de referência) nos quadros de obesidade, sarcoidose, calcinose tumoral hiperfosfatêmica, tuberculose, hiperparatireoidismo primário e no raquitismo tipo II vitamina-D dependente. A 25 OH Vitamina D2 é metabolizada de maneira equivalente à 25 OH Vitamina D3 nos seres humanos. É menos potente e em algumas partes do mundo é a única forma licenciada para suplementação. 

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Contaminação microbiana.

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Contaminação microbiana.

O CA 125 é uma glicoproteína produzida, normalmente, pelo epitélio das serosas, trompas de falópio, endométrio e endocérvix. É o marcador tumoral classicamente utilizado no câncer de ovário, não sendo, entretanto, exclusivo desta neoplasia. O CA 125, de forma isolada, apresenta valor preditivo muito baixo para ser usado como teste de triagem do câncer de ovário. Cerca de 2% das mulheres pós-menopausa saudáveis e 15% das mulheres pré-menopausa saudáveis apresentam CA 125 > 35 U/ml a triagem. Apresenta variação com o ciclo menstrual, durante a fase folicular eleva-se. Níveis elevados de CA 125 ocorrem em 85% das pacientes com câncer de ovário não mucinoso variando com o estágio. Não está elevado em 20%das pacientes à época do diagnóstico do câncer de ovário. A monitorização do tratamento e recorrências é a principal utilidade deste marcador, sendo níveis seriados mais representativos do que uma única determinação. O aumento do CA 125 pode preceder as alterações clínicas em até 11 meses. 
Valores elevados também são encontrados em outras situações clínicas: endometriose, câncer de endométrico, câncer de mama, linfoma não- Hodgkin, neoplasias de fígado, pâncreas, cólon, pulmão, uroepiteliais, endocervix, próstata, rabdomiossarcoma de útero, mesotelioma, carcinoma peritoneal primário, doenças hepáticas e do trato gastrintestinal, tumores benignos de útero, cistos ovarianos, síndrome de Meigs, doença inflamatória pélvica, abscesso tubo- ovariano, peritonite, teratomas e gestantes normais. 

– Informar se esta grávida e se já fez exame anteriormente. 

CRITÉRIOS DE REJEIÇÃO

– Hemólise acentuada.  – Lipemia acentuada.  – Contaminação microbiana.  – Amostra inativada pelo calor.  COMENTÁRIOS Em adultos saudáveis, o citomegalovírus (CMV) normalmente é assintomático ou pode determinar quadro clínico auto-limitado semelhante à mononucleose infecciosa. O Citomegalovírus (CMV) é considerado a maior causa de infecção congênita, podendo ainda causarquadros graves em imunodeprimidos. Cerca de 85% da população adulta é soropositiva. A presença de CMV IgG pode indicar infecção passada ou recente. Recoleta na convalescença (após 15 dias) pode evidenciar viragem sorológica ou aumento de 4 vezes ou mais na convalescença, em relação ao soro colhido na fase aguda.

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 
– Amostra inativada pelo calor. 

COMENTÁRIOS

O vírus da Hepatite A é um RNA vírus de transmissão fecal-oral, por contato inter pessoal, água ou alimentos contaminados. Período de incubação varia de 10 a 50 dias, sendo a infecção subclínica em 90% dos menores de 5 anos e 70 a 80% dos adultos. Anti-HAV IgG: é detectado logo após Anti-HAV IgM e seus títulos aumentam gradualmente com a infecção, persistindo por toda a vida e indicando imunidade. A resposta imunológica à vacina contra hepatite A é fundamentalmente do tipo IgG, sendo que o Anti-HAV IgG pode não ser detectado após vacinação, uma vez que os títulos de anticorpos induzidos pela vacina são, em geral, mais baixos que os induzidos pelainfecção natural. Na pratica, não e indicado a mensuração dos títulos de anticorpos após a vacinação, uma vez que o limiar de corte dos testes comercializados é superior ao nível mínimo reconhecido como protetor.

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 
– Amostra inativada pelo calor. 

São anticorpos contra o antígeno do core do vírus B. O anti-HBc IgM surge ao mesmo tempo que as alterações das transaminases na infecção aguda (1 a 2 semanas após o HBsAg) e rapidamente alcança títulos elevados. Encontra-se positivo na infecção aguda e durante a exacerbação da doença crônica ativa. Juntamente com o HBV DNA, podem ser os únicos marcadores de infecção neonatal ou quando quantidades pequenas de HBsAg são produzidas (hepatite fulminante). Nos 4 a 6 meses subseqüentes, Anti-HBc IgM predomina com queda moderada e aumento dos títulos de anti-HBc IgG. Em infecções auto-limitadas, o anti-HBc IgM se torna indetectável em poucos meses, embora títulos baixos possam ser encontrados por até dois anos. Em infecções crônicas de baixo grau, anti-HBc IgM também é indetectável ou com títulos baixos, mas usualmente apresenta picos quando a replicação viral se exacerba. Pode ser o único marcador da hepatite na janela entre o desaparecimento do HBsAg e surgimento do Anti-HBs. Após um período de 4 a 6 meses todo o anti-HBc é do tipo IgG e persiste por toda a vida em > 90% dos pacientes. Assim sua presença indica infecção atual ou prévia pelo HBV. Este anticorpo não confere imunidade. Pacientes positivos para Anti-HBc IgG mas negativos para HBsAg e Anti-HBs podem ocorrer nas seguinte situações: a) falso-positivo (doenças auto-imunes, hipergamaglobulinemia, mononucleose); b) anticorpos adquiridos passivamente; c) infecção recente em periodo de janela imunológica (HBsAg ja depurado e anti-HBs ainda negativo); d) infeccao crônica, com níveis de HBsAg baixos; e) infecção prévia pelo HBV com anti-HBs indetectável.