– Amostra colhida 90 dias após o nascimento. 
– Amostra sem descrição da idade. 
– Amostra colhida sobre o lacre de proteção do papel filtro. 
– Amostra em que o sangue não tenha sido absorvido até que se tenha embebido o outro lado do papel. 
– Amostra sobreposta, de forma a torná-la excessivamente saturada. 
– Amostra diluída ou com papel filtro molhado. 

– Amostra não enviada em frasco âmbar. 

O porfobilinogênio (PBG) e o ácido aminolevulínico (ALA) são precursores das porfirinas, altamente solúveis em água, que concentram-se na urina. Na suspeita de porfiria neuropsiquiátrica aguda, o teste laboratorial mais indicado é a pesquisa de porfobilinogênio (PBG) em amostra de urina recente. Resultados falso- positivos ocorrem na presença de fenotiazinas, metildopa, urobilinogênio e ofloxacin. Recomenda-se, ainda, uma segunda amostra de PBG em urina recente para confirmação em caso de primeira amostra positiva. Na avaliação de porfiria neuropsiquiatricas crônica, o teste mais apropriado é da dosagem do PBG em urina de 24 horas. Deve-se lembrar que excreção aumentada de PBG pode estar ausente no período intercrítico. A distinção dentre as formas neuropsiquiátricas é tradicionalmente baseada na análise fecal. 

A deoxpiridinolina e a piridinolina constituem as ligações cruzadas da estrutura helicoidal do colágeno tipo I. A quantidade de piridinolina e deoxpiridinolina urinárias refletem a reabsorção óssea (atividade osteoclástica) sendo excretadas na razão 3:1 (deoxpiridinolina/piridinolina). A deoxpiridinolina é mais sensível que a piridinolina, não sendo influenciada pela dieta. Considerando que a excreção desses marcadores é maior à noite, e que variações de até 20% podem ocorrer durante o dia, deve-se preferir a coleta em urina de 24 horas. Para monitorização da respostaterapêutica, esses marcadores permitem detecção de alterações de forma mais rápida que a densitometria óssea (2 a 10 semanas). Níveis elevados são encontrados na osteoporose, Doença de Paget, metástases ósseas, hiperparatireoidismo e hipertireoidismo. Hipotireoidismo pode diminuir níveis excretados. 

– Amostra sem conservante. 

A excreção urinária do oxalato é um preditor de nefrolitíase. Hiperoxalatúria é detectável em 30% dos pacientes com cálculos urinários compostos por oxalato. A dieta e o uso de ácido ascórbico podem alterar os resultados. Hiperoxalúria pode decorrer de má absorção intestinal, doenças inflamatórias intestinais, pós- operatórios de bypass intestinal, intoxicação por etineloglicol e ingestão insuficiente de cálcio. 

– Amostra com hemólise acentuada.
– Amostra com lipemia acentuada.
– Amostra com fibrina.
– Amostra coagulada.

É uma proteína sérica de 16kDa relacionada a obesidade e descoberta em 1994. Em humanos, é produzida no tecido adiposo. Parece ser uma molécula semelhante a citoquina que produz seus efeitos interagindo com receptores no SNC e tecido periféricos. Mutações no gene da leptina, produzindo deficiência de leptina, conduz a quadros raros de obesidade extrema. Concentrações baixas podem ser encontradas em pacientes lipoatroficos.

– Amostra com hemólise visível
– Amostra com lipemia intensa
– Amostra com icterícia intensa
– Presença micro/macrocoágulos
– Amostras colhidas em outro anticoagulante
– Contagem de plaquetas no plasma superior a 10.000/mm3
– Amostra que chegar ao laboratório descongelada.

De acordo com as recomendações da sociedade internacional de trombose e hesmostasia, a pesquisa de anticoagulante lúpico deve ser realizada em três etapas sequenciais: uma etapa de triagem, utilizando-se um reagente com baixa concentração de fosfolípide, com a demonstração de prolongamento de um tempo de coagulação dependente de fosfolípide; o ensaio de mistura com plasma normal, para demonstrar que o prolongamento é causado por um inibidor específico e não por deficiências de fatores da coagulação; uma etapa confirmatória para caracterização da natureza dependente de fosfolípide do inibidor, utilizando-se um reagente com alta concentração de fosfolípide, com a demonstração da correção do prolongamento do tempo de coagulação alterado na etapa de triagem. Devem-se utilizar pelo menos dois testescom princípios diferentes para a pesquisa de anticoagulante lúpico. O Teste do Veneno de Víbora de Russel Diluído (TVVRD) é um ensaio automatizado que inclui uma etapa de triagem e uma etapa confirmatória. Alguns autores consideram este teste como o mais específico para detectar AL em pacientes com alto risco de desenvolver trombose arterial ou venosa. Na etapa de triagem a amostra é incubadaem concentração baixa de fosfolípides (teste 1, LAC Screen). Na presença de AL, haverá prolongamento do tempo de coagulação. O reagente contém veneno de víbora de Russel, fosfolípides, cálcio, protrombina, fator V e um inibidor de heparina. As amostras positivas na etapa de triagem são testadas na etapa confirmatória (teste 2, LAC Confirm), que contêm uma concentração mais alta de fosfolípides que neutralizam o AL presente no plasma, encurtando o tempo de coagulação. O veneno de víbora de Russell ativa diretamente o fator X e desencadeia a coagulação a este nível. Este teste é independente das anomalias da fase de contato e das que atingem os fatores VIII, IX e e XI (déficits ou inibidores). O resultado é um índice calculado como a razão entre os tempos do teste 1 sobre o teste 2.

– Contaminação mirobiana.
– Hemólise acentuada.
– Lipemia acentuada.
– Amostra inativada pelo calor.

Anticorpos antimitocôndria (AMA) são considerados marcadores diagnósticos da cirrose biliar primária (CBP). O alvo antigênico dos AMA são as enzimas do complexo 2-oxo-ácido desidrogenase (antígeno M2). Os antígenos específicos foram identificados como as subunidades E2 do completo piruvato desidrogenase (PDC-E2), o complexo 2-oxo-ácido desidrogenase de cadeira ramificada (BCOADC-E2) e o complexo 2-oxo glutarato desidrogenase (OGDC-E2). AMA são tradicionalmente pesquisados pelo método da imunofluorecência indireta (IFI) em substrato composto por cortes histológicos de estômago, fígado e rim de rato, com sensibilidade de 90% e especificidade de 98%. Entretanto, a interpretação da IFI pode ser afetada por fatores como a proficiência do examinador e a presença concomitante de outros autoanticorpos. Os testes de fase sólida, como o ELISA, não sofrem influência dessas variáveis. Os testes ELISA anti-M2 de primeira geração utilizam PDC-E2 como substrato principal para detectar AMA. Enquanto 80-90% dos pacientes com CBP comprovada histologicamente têm anticorpos anti-PDC-E2, cerca de 10% de doentes com CBP apenas reagem a BCOADC-E2 e/ou OGDC-E2. Gershwin e Leung desenvolveram e patentearam um clone híbrido de expressão tripla (“MIT3”) que expressa os epítopos imunodominantes de PDC-E2, BCOADC-E2 e OGDC-E2. O ELISA MIT3 apresenta sensibilidade de 95% e especificidade de 98%, permitindo, assim a identificação adicional de pacientes com CBP e resultados negativos para AMA na IFI.

– Amostra com conservante.

A determinação do pH urinário é útil no manejo de litíases, na terapia de alcalinização urinária e nos distúrbios hidroeletrolíticos. Diminuição do pH é encontrado nas litíases úricas, xânticas e cistínicas e na acidose metabólica. Aumento ocorre na alcalose respiratória, infecção por bactérias ureáticas (Proteus), acidose tubular renal e terapias de alcalinização. 

– Contaminação microbiana. 
– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada. 
– Amostra inativada pelo calor. 

Histonas são proteínas associadas ao DNA genômico. Anticorpos anti-histonas ocorrem no lupus induzido por drogas em 96% dos pacientes, juntamente com anticorpos para o ss-DNA. No LES pode ser encontrado em 50% a 70% dos pacientes e na AR em 20% dos casos. Procainamida, hidralazina, quinidina e anticonvulsivantes, entre outras, são drogas relacionados com o lúpus induzido por drogas. 

– Hemólise acentuada. 
– Icterícia acentuada. 
– Contaminação microbiana. 

A histoplasmose trata-se de infecção endêmica causada pelo fungo dimórfico Histoplasma capsulatum var. capsulatum. A maioria dos casos agudos de infecção é subclínica e benigna em hospedeiros imunocompetentes. No entanto, quadros clínicos graves são vistos em pessoas gravemente imunossuprimidas, crianças com menos de 2 anos, idosos e pessoas expostas a grande inóculo. Com o surgimento da infecção pelo HIV, a histoplasmose ressurgiu e casos de doença disseminada tornaram-se mais freqüentes. A infecção primária é adquirida através da inalação de microconídias. Os pulmões são, portanto, o sítio mais freqüentemente afetado e doença pulmonar crônica pode ocorrer, muitas vezes simulando a tuberculose. Como o fungo pode permanecer viável dentro de granulomas após a infecção autolimitada (muitas vezes assintomática), o comprometimento do sistema imune pode reativar focos previamente inativos.