– Hemólise visível
– Lipemia intensa
– Icterícia intensa
– Presença de coágulos
– Amostras colhidas em outro anticoagulante.
– Contagem de plaquetas no plasma superior a 10.000/mm3,
– Amostra que chegar ao laboratório descongelada.

A proteína S é uma glicoproteína plasmática vitamina K dependente sintetizada pelo fígado, que atua como cofator da proteína C ativada na degradação proteolítica dos fatores V e VIII ativados. Cerca de 60% da proteína S plasmática total circula em complexos com a proteína ligadora C4b do complemento, enquanto o restante circula como proteína S livre. Somente a proteína S livre possui atividade anticoagulante. Deficiência hereditária da proteína S leva a um estado de hipercoagulabilidade com aumento do risco de trombose venosa. De acordo com os níveis plasmáticos de proteína S antígeno total, proteína S antígeno livre e atividade da proteína S, a deficiência congênita heterozigota de proteína S é classificada em tipo I (diminuição da concentração e atividade), tipo II (concentração normal e atividade diminuída) e tipo III (concentração de proteína S total normal com proteína S livre e funcional reduzidas). A avaliação inicial do paciente com suspeita de deficiência congênita de proteína S pode ser feita com a dosagem da proteína S livre ou funcional. Porém, deve-se dar preferência a dosagem da proteína S livre, visto que os testes funcionais podem sofrer interferência de outras condições como a presença de resistência a proteína C ativada e anticoagulante lúpico. Além disso, a deficiência de proteína S do tipo II é muito rara. A dosagem da proteína S total é indicada para a caracterização do tipo de deficiência em casos com diagnostico já confirmado da doença. Níveis de proteína S podem estar diminuídos nas doenças hepáticas, inflamatórias e durante tratamento com anticoagulante, estrógeno e gravidez. Idealmente, não se deve dosar proteína S na vigência de qualquer evento agudo (trombose, cirurgia, inflamação). Entretanto, valores normais de proteína s durante o evento agudo excluem deficiência congênita. Se o paciente estiver em uso de anticoagulante oral, deve-se esperar pelo menos 30 dias após a interrupção do medicamento para se dosar a proteína S. Recém nascidos a termo ou prematuros sadios, podem apresentar níveis diminuídos, que devem atingir o nível normal em 90 a 180 dias

– Hemólise.
– Amostra descongelada.

A serotonina é uma substância chamada de neurotransmissor existe em nosso cérebro e, como tal, serve para conduzir a transmissão de uma célula nervosa (neurônio) para outra. Baixos níveis de serotonina estão relacionados á etiologia da depressão, alteração do sono, alterações comportamentais (agressividade,irritabilidade) e uma séria de outros problemas emocionais, enquanto níveis elevados estão relacionados a tumores carcinoides, síndromes serotonérgicas, Síndrome, de “dumping”, obstrução intestinal aguda, fibrose cística, infarto agudo do miocárdio, espru não tropical. Um certo número de alimentos, como bananas, tomates, chocolate são ricos no precursor da serotonina, o triptofano. Outras ações como sexo e tomar sol fazem liberar serotonina.

– Hemólise acentuada.
– Lipemia acentuada.
– Fibrina.
– Coágulo.

E uma proteína sintetizada no fígado que funciona como uma proteína de transporte para alguns hormônios sexuais. A maioria dos hormôniosgonadais circulantes são ligados a proteína. Testosterona, dihidrotetosterona e estrogênios são ligados a SHBG. Consequentemente, não somente alterações na secreção desses hormônios mas também alterações na concentração do SHBG podem conduzir a variações nos níveis circulantes dos hormônios. Encontra-se aumentada na estrogenioterapia, gestação, alcoolismo, hipogonadismo masculino, hipertireoidismo, síndrome da feminização testicular. Encontra-se diminuída no hirsutismo, virilização, obesidade extrema e terapia ou abuso de androgênios.

– Hemólise
– Lipemia acentuada.
– Fibrina.
– Coágulo.

A Tireoglobulina é uma glicoproteína produzida pelas células tiroidianas, sendo o maior componente do colóide infrafolicular da glândula tireóide. Seus níveis séricos variam com o estado funcional da tireóide, estando elevados nos processos inflamatórios tireoidianos (tireoidites), carcinomas da tireóide (papilífero, folicular e misto), hipertireoidismo ou após palpação vigorosa da glândula. Ha também um aumento dos níveis séricos com o estímulo do TRH ou TSH. A administração de hormônio tireoidiano diminui os níveis de tireoglobulina circulantes. Sua avaliação é útil após cirurgia de câncer da tireóide, como marcador da recorrência ou persistência do mesmo após a tireidectomia total. A presença de anticorpos anti-tireoglobulina no soro pode afetar as determinações da tireoglobulina, causando, no nosso ensaio, a redução dos níveis verdadeiros. Na presença de anticorpos, a ausência de níveis de tireoglobulina mensuráveis não exclui a possibilidade de ter ocorrido uma recidiva.

– Amostra com hemólise acentuada. 
– Amostra com lipemia acentuada. 
– Amostra com fibrina. 
– Amostra coagulada. 

Essencialmente, todos os pacientes tratados com insulina de porco ou boi desenvolvem anticorpos anti-insulina. Entretanto, resistência insulinica clinicamente aparente mediada por tais anticorpos raramente e observada (0,01%) nos pacientes tratados. A maioria dos anticorpos anti-insulina são IgG, mas poucos são IgE. A presença de anticorpos anti-insulina pode ocasionar alteração nos resultados dos ensaios para insulina. Pode estar presente em 16 a 69% dos pacientes com diagnostico de diabetes mellitus tipo 1. 

– Lipemia acentuada. 
– Hemólise acentuada. 
– Contaminação microbiana. 

Estes anticorpos são direcionadas para a enzima histidil-T-RNA sintetase e estão presentes em mais de 30% dos pacientes com Polimiosite. E raro em pacientes com Dermatomiosite (aproximadamente 10%) e em outras doenças reumáticas. Existem evidências de que os títulos de anti-Jo-1 podem variar de acordo com a atividade da miosite e que sua quantificação pode ser útil no seguimento destes pacientes. É considerado o anticorpo marcador de mau prognostico da polimiosite e esta associado a Alveolite Fibrosante e Síndrome de Sjogren. 

– Hemólise acentuada. 
– Lipemia acentuada.

A leishmaniose visceral é uma zoonose amplamente distribuída em todo o mundo, sobretudo nas zonas tropicais e subtropicais. Brasil, Índia, Bangladesh, Sudão e Nepal notificam a maioria dos casos. Na Europa, em países mediterrâneos, também há registros de casos, sobretudo associados à infecção pelo HIV. No Brasil, nota-se tendência à urbanização da doença, uma vez que o reservatório canino está amplamente distribuído nas cidades e que os meios favoráveis à multiplicação dos vetores (locais ricos em matéria orgânica em decomposição, lixos, entulhos etc) são muito freqüentes. Adoença é causada por espécies viscerotrópicas do protozoário Leishmania. As espécies implicadas são a L. chagasi no Brasil, a L. donovani na Índia e África e a L. infantum na Europa. A transmissão se dá através da picada de insetos flebotomíneos, sendo canídeos e marsupiais reservatórios conhecidos. Após a infecção, a maior parte dos indivíduos acometidos não adoecem, podendo no entanto apresentar exames sorológicos reativos por toda a vida. Os indivíduos que evoluem para a doença em atividade podem apresentar febre, emagrecimento, anemia, leucopenia e plaquetopenia, além de hepatoesplenomegalia. Em área endêmica, uma pequena proporção de indivíduos, geralmente crianças, podem apresentar quadro clínico leve, de curta duração, que freqüentemente evolui para cura espontânea (forma oligossintomática).Na apresentação clássica da enfermidade, caso não haja tratamento adequado, pode haver complicações graves como hemorragias e infecções bacterianas sobrepostas. O diagnóstico de excelência é a visualização ou o isolamento dos parasitos em aspirados de medula óssea ou esplênicos. A intra-dermorreação de Montenegro não apresenta utilidade no diagnóstico da leishmaniose visceral, devendo ficar reservada aos casos de acometimento cutâneo-mucoso. A produção de anticorpos (IgM + IgG), avaliada por imunoensaio enzimático, quando associada a um contexto clínico-epidemiológico compatível, sugere fortemente o diagnóstico de leishmaniose visceral e apresenta sensibilidade superior a 90%. Reatividade cruzada com doença de Chagas pode ocorrer. Após o tratamento, o exame sorológico pode persistir reativo por toda a vida, não se prestando para o controle de cura. O exame sorológico também não é útil para o rastreio de infecção em indivíduos assintomáticos, pois apresenta valor preditivo positivo baixo. Em casos de contato com cães parasitados, é indicado o exame clínico e o hemograma, quando for o caso.