– Amostra colhida 90 dias após o nascimento.
– Amostra sem descrição da idade.
– Amostra colhida sobre o lacre de proteção do papel filtro.
– Amostra em que o sangue não tenha sido absorvido até que se deixe embebido o outro lado do papel filtro
– Amostra sobreposta, de forma a torná-la excessivamente saturada.
– Amostra diluída, ou com papel filtro molhado.

As profirinas são compostos intermediários da produção do grupo heme. As porfirias são um grupo de doenças neurológicas e cutâneas associadas a deficiências hereditárias e adquiridas na via de biossíntese do heme. Embora as desordens primarias sejam relativamente incomuns, diversas condições secundárias são comumente encontradas. O diagnostico laboratorial das porfirias baseia-se na identificação do excesso de metabólitos do heme, de acordo com as características clinicas de cada paciente. De forma preliminar pode-se considerar que nas formas neurológicas encontra-se elevações dos precursores das porfirinas (porfobiliniogenio e ácido aminolevulinico) enquanto nas formas cutâneas, evidencia-se o acumulo de porfirinas. Aumento de ambos pode ocorrer em quadros mistos. Eh o teste mais utilizado na suspeita de Porfiria Cutanea Tarda, apresentando boa sensibilidade. A uroporfirina urinaria tambem encontra-se elevada nestes pacientes. A dosagem do porfobilinogenio pode ser útil na diferenciação de pacientes com Porfiria Variegata e coproporfiria Hereditaria.

– Amostra com hemólise acentuada.
– Amostra com lipemia acentuada.
– Amostra com fibrina.
– Amostra coagulada.

Pro-insulina é produzida nas células beta das ilhotas e é clivada em insulina e peptídeo C anterior a sua liberação na circulação. Normalmente, uma pequena quantidade de pro-insulina (2 a 3%) escapa da conversão e é secretada juntamente com insulina durante a estimulação da célula beta. Entretanto, pacientes gravemente hiperinsulinemicos mostram até 40% de insulina imunoreativa como sendo material pro-insulina like. A pro-insulina tem uma ação levemente hipoglicemica. A desordem clinica que mais consistentemente resultada em níveis séricos elevados é o insulinoma. Níveis aumentados de pro- insulina tem sido reportados em pacientes com insuficiente renal crônica, hipertireoidismo e hiperinsulinemia familiar. Pode ser útil no diagnóstico da hipoglicemia factícia.

A protoporfirina é uma porfirina insolúvel em água, não encontrada na urina, que é excretada pela bile nas fezes. Útil na suspeita de porfiria com quadro de fotossensibilidade aguda sem bolhas. Também utilizada na distinção entre as formas neuropsiquiátricas juntamente com a coproporfirina. Elevações são encontradas na PorfiriamVariegata e Protoporfia Eritropoiética.

– Hemólise visível
– Lipemia intensa
– Icterícia intensa
– Presença de coágulos
– Amostras colhidas em outro anticoagulante.
– Contagem de plaquetas no plasma superior a 10.000/mm3,
– Amostra que chegar ao laboratório descongelada.

A proteína S é uma glicoproteína plasmática vitamina K dependente sintetizada pelo fígado, que atua como cofator da proteína C ativada na degradação proteolítica dos fatores V e VIII ativados. Cerca de 60% da proteína S plasmática total circula em complexos com a proteína ligadora C4b do complemento, enquanto o restante circula como proteína S livre. Somente a proteína S livre possui atividade anticoagulante. Deficiência hereditária da proteína S leva a um estado de hipercoagulabilidade com aumento do risco de trombose venosa. De acordo com os níveis plasmáticos de proteína S antígeno total, proteína S antígeno livre e atividade da proteína S, a deficiência congênita heterozigota de proteína S é classificada em tipo I (diminuição da concentração e atividade), tipo II (concentração normal e atividade diminuída) e tipo III (concentração de proteína S total normal com proteína S livre e funcional reduzidas). A avaliação inicial do paciente com suspeita de deficiência congênita de proteína S pode ser feita com a dosagem da proteína S livre ou funcional. Porém, deve-se dar preferência a dosagem da proteína S livre, visto que os testes funcionais podem sofrer interferência de outras condições como a presença de resistência a proteína C ativada e anticoagulante lúpico. Além disso, a deficiência de proteína S do tipo II é muito rara. A dosagem da proteína S total é indicada para a caracterização do tipo de deficiência em casos com diagnostico já confirmado da doença. Níveis de proteína S podem estar diminuídos nas doenças hepáticas, inflamatórias e durante tratamento com anticoagulante, estrógeno e gravidez. Idealmente, não se deve dosar proteína S na vigência de qualquer evento agudo (trombose, cirurgia, inflamação). Entretanto, valores normais de proteína s durante o evento agudo excluem deficiência congênita. Se o paciente estiver em uso de anticoagulante oral, deve-se esperar pelo menos 30 dias após a interrupção do medicamento para se dosar a proteína S. Recém nascidos a termo ou prematuros sadios, podem apresentar níveis diminuídos, que devem atingir o nível normal em 90 a 180 dias

– Hemólise.
– Amostra descongelada.

A serotonina é uma substância chamada de neurotransmissor existe em nosso cérebro e, como tal, serve para conduzir a transmissão de uma célula nervosa (neurônio) para outra. Baixos níveis de serotonina estão relacionados á etiologia da depressão, alteração do sono, alterações comportamentais (agressividade,irritabilidade) e uma séria de outros problemas emocionais, enquanto níveis elevados estão relacionados a tumores carcinoides, síndromes serotonérgicas, Síndrome, de “dumping”, obstrução intestinal aguda, fibrose cística, infarto agudo do miocárdio, espru não tropical. Um certo número de alimentos, como bananas, tomates, chocolate são ricos no precursor da serotonina, o triptofano. Outras ações como sexo e tomar sol fazem liberar serotonina.

– Hemólise acentuada.
– Lipemia acentuada.
– Fibrina.
– Coágulo.

E uma proteína sintetizada no fígado que funciona como uma proteína de transporte para alguns hormônios sexuais. A maioria dos hormôniosgonadais circulantes são ligados a proteína. Testosterona, dihidrotetosterona e estrogênios são ligados a SHBG. Consequentemente, não somente alterações na secreção desses hormônios mas também alterações na concentração do SHBG podem conduzir a variações nos níveis circulantes dos hormônios. Encontra-se aumentada na estrogenioterapia, gestação, alcoolismo, hipogonadismo masculino, hipertireoidismo, síndrome da feminização testicular. Encontra-se diminuída no hirsutismo, virilização, obesidade extrema e terapia ou abuso de androgênios.