Potássio

O potássio é o cátion de maior concentração nos líquidos intracelulares. Somente cerca de 2% do potássio corpóreo é extracelular. A relação entre as concentrações do potássio no meio intracelular e extracelular é normalmente de 38:1. A manutenção dessa relação é muito importante para o funcionamento neuromuscular normal. Cerca de 90% do potássio ingerido é absorvido pelo trato gastrointestinal, sendo 80% excretados pelos rins, e o restante, pelas fezes. A quantidade excretada pela fezes aumenta como compensação em situações clínicas de insuficiência renal. Seus níveis séricos variam em ritmo circadiano, com maiores concentrações pela manhã entre as 8 e as 9 horas, e menores entre as 15 e as 16 horas.

Existe uma pequena variação entre os níveis séricos e plasmáticos, sendo os níveis séricos cerca de 0,4 mEq/L maiores do que os níveis plasmáticos. Essa diferença é atribuída em parte à liberação de potássio pelas plaquetas durante a coagulação. Nos casos de pacientes com contagem de leucócitos e/ou plaquetas elevadas, essa diferença pode ser maior. Os cuidados durante a coleta são fundamentais, podendo levar a variações de até 20% dos valores, caso haja demora no uso do torniquete ou no exercício de abrir e fechar a mão prolongado, ou ainda a ocorrência de hemólise.

A deficiência de potássio (hipocalemia/hipopotassemia) prejudica a função neuromuscular, tendo como sinais clínicos fadiga, mialgia e fraqueza muscular, especialmente nos membros inferiores; labilidade emocional, fraqueza muscular progressiva, hipoventilação, íleo paralítico, hiporreflexia, paralisia, alterações no eletrocardiograma, taquicardia com alterações na onda T (achatamento ou inversão), depressão do segmento ST e, nos casos mais graves, prolongamento do intervalo PR, arritmias ventriculares e parada cardíaca podem ser evidenciados. Os riscos são maiores nos pacientes com isquemia miocárdica ou hipertrofia ventricular esquerda. A hipopotassemia predispõe à intoxicação digitálica.

O déficit de potássio sérico pode ser causado por uma redistribuição do potássio entre os meios intra- e extracelular e por déficit verdadeiro de potássio. As causas mais comuns de alteração de distribuição de potássio são resposta à insulinoterapia, alcalose, grandes leucocitoses, excesso de beta-adrenérgico e hipotermia. As causas de perda real de potássio podem ser subdivididas em causa com perda renal e sem perda renal. Entre as hipopotassemias com perda renal estão acidose tubular renal, necrose tubular aguda, drogas, hipomagnesemia, uso de mineralocorticóides, doença de Cushing, aldosteronismo primário e secundário, uso de corticóides, diuréticos e outras drogas, como anfotericina B e teofilina em altas doses. As hipopotassemias sem perda renal incluem ingestão inadequada, alcoolismo, má absorção, hidratação e alimentação parenterais inadequadas, perdas gastrointestinais por vômitos, diarréia, laxativos, fistulas e sonda nasogástrica prolongada, queimaduras e sudorese excessiva. Na cetoacidose diabética, há perda de potássio por diurese osmótica causada pela hiperglicemia e pelo desvio para o meio intracelular pela insulinoterapia. Porém, essas alterações são mascaradas, no início do quadro, pela desidratação.

É importante lembrar que a hipopotassemia é muito mais importante clinicamente na presença de pH alcalino do que ácido. Para cada aumento do pH de 0,1, o potássio diminui 0,6 mmoL.

A hiperpotassemia leva a uma despolarização da membrana celular, com sinais clínicos como confusão mental, fraqueza, paralisia flácida, hipoventilação por fraqueza da musculatura respiratória e irritabilidade muscular. No eletrocardiograma, podem-se observar bradicardia, alterações na onda T (apiculada), desaparecimento das ondas P, aumento dos intervalos PR e QRS, fibrilação ventricular ou assistolia.

Essa condição é mais freqüente em pacientes hospitalizados, especialmente os idosos. Alguns estudos apontam a incidência de 15% de hiperpotassemia em uma investigação de um grupo de pacientes internados acima de 70 anos de idade. Reflete geralmente excreção renal inadequada, mobilização do potássio dos tecidos, excesso de aporte oral ou de administração parenteral. A insuficiência renal é a causa mais comum de hipercalemia. Outras causas são grandes traumas, neoplasias malignas, anemias hemolíticas graves, 50% dos casos de doença de Addison e uso de antiinflamatórios, especialmente nos renais crônicos. A desidratação pode causar uma pseudo-hiperpotassemia .

Portanto, a avaliação dos níveis séricos de potássio é útil na avaliação do equilíbrio eletrolítico, especialmente em pacientes idosos, em hiperalimentação parenteral, em uso de diuréticos, nas doenças renais e nos pacientes em hemodiálise. É importante fazer a avaliação também nos quadros de arritmias cardíacas, fraquezas musculares, encefalopatias de origem hepática, monitoração da cetoacidose no diabetes mellitus e na reposição intravenosa de líquido.

Em condições normais, os rins excretam entre 80 a 90% do potássio oriundo da dieta, variando com a alimentação. Os diuréticos são a causa mais freqüente do aumento da perda de potássio por via urinária. Outras causas de perdas renais são as secundárias à acidose tubular renal, à alcalose metabólica e ao excesso de mineralocorticóides. Em pacientes com hipocalemia, perdas urinárias superiores a 20 mEq/L sugerem que os rins são a fonte de perda ou uma causa aguda para hipocalemia, já que podem demorar de 1 a 3 semanas para conseguir manter de forma efetiva a concentração de potássio. Caso, nessa mesma situação, os níveis urinários de potássio sejam inferiores a 20 mEq/L , o mais provável é que não sejam os rins a maior fonte de perda; nessas condições, a depleção já deve durar semanas.

As condições associadas à diminuição dos níveis de potássio na urina incluem perdas gastrointestinais, distribuição entre os meio extra- e intracelular, ingestão inadequada de potássio e doença renal com oligúria. Níveis elevados de potássio na urina podem ser encontrados no aldosteronismo primário e secundário, no uso de ACTH e corticóides, na doença tubular renal e na síndrome de Cushing.